胰腺癌是最致命和最具侵略性的癌症之一。迫切需要开发新的药物和免疫治疗性组合,以治疗这种疾病并克服耐药性。
- 超过48,000名美国人今年将被诊断出来,超过95%会死于这种致命的疾病。
- 超过50%的患者死于前6个月内的诊断
- 胰腺癌是过去25年来少数癌症的少数癌症之一
- 预计胰腺癌超过乳腺癌,前列腺和结直肠癌,将成为2020年癌症相关死亡的第二个主要原因
肺癌是美国和全世界癌症相关死亡的主要原因。对肺癌治疗的主要未满足需求是鉴定新的治疗靶标,这需要阐明促进这种疾病的关键基因和分子途径。
- 今年,116,470名男性和109,690名女性将在美国新诊断患有肺癌。超过165,000人今年将死于这种致命的疾病。这是每天约有452人死亡。
- 肺癌占全球每年超过100万人死亡 - 比结肠,乳腺癌和前列腺癌的死亡更加死亡。
- 一个男人在他的终身中发展肺癌的可能性是13岁和一个女人,1英寸
- 由于耐药性和对免疫疗法的罕见反应,肺癌仍然是恶性肿瘤最致命的恶性肿瘤之一
我们的工作致力于将癌症发现转化为癌症治疗。
我们的目的是基于在肺癌和胰腺癌中经营的异常分子途径的深度系统询问,对抗或消除靶向和免疫治疗抗性,将来自致死疾病的两种最致命的人类癌症转化为慢性或可固化条件。
我们的方法是发展小说有前途免疫疗法使用嵌合抗原受体(汽车)设计使用T淋巴细胞(更常见的含量)的方法。一旦T细胞被设计成成为汽车T细胞,它就会充当杀死癌细胞的新特异性的“活药物”。
我们的想象是建立一个全面的疾病建模平台为了研究新型信号网络并使用可怕代表人类疾病的动物模型产生创新免疫治疗方法,以更好地理解癌症进展和耐药机制。我们的最终目标是指导临床药物开发治疗精密医学临床试验。
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胰腺癌的新型组合疗法
自然医学,2015年
将BET系列蛋白和组蛋白脱乙酰酶的结合抑制作用作为PDAC的潜在表观遗传学治疗
重大发现:
双重抑制Bet蛋白和HDACs协同抑制PDAC发育和维护。
机制:
JQ1抑制myc和炎症细胞因子,并用莎拉协同增长以激活p57并诱导死亡。
影响:
PDAC对基于表观遗传的疗法敏感,可以迅速实施患者使用或临床药物开发。
可以操纵新型调节机制以治疗胰腺癌
大自然,2014年
SMYD3将MAP3K2的赖氨酸甲基化链接到RAS驱动的癌症
重大发现:
SMYD3介导的MAP3K2甲基化激活RAS信号和驱动体内致癌作用。
机制:
通过SMYD3的MAP3K2的甲基化破坏与PP2A的结合,并激活MEK1 / 2信号传导。
影响:
这些结果揭示了激酶信号通路中赖氨酸甲基化的意外作用,并将SMYD3建立为临床药物发育的潜在治疗靶标。
脚手架阻滞抑制胰腺癌
自然医学,2013年
IQGAP1支架 - 激酶相互作用梗死选择性靶向RAS-MAP激酶驱动肿瘤
重大发现:
IQGAP1支架功能的破坏抑制致癌的ERK信号,没有毒性。
机制:
IQGAP1肽可减少RAS / RAF驱动的肿瘤生长并绕过vemurafenib抗性。
影响:
阻断支架 - 激酶相互作用可以补充胰腺癌治疗和临床药物发育的直接激酶抑制作用。
颅脑中肿瘤瘤的临界调节剂露出
基因与发展,2016年
重大发现:
Smyd2功能的丧失减少了各种肿瘤细胞群的生长,而其过度表达是促致瘤的。
机制:
MK3胁迫激酶的Smyd2甲基化促进胰腺和肺癌细胞的增殖和存活。
影响:
SMYD2的抑制作用与标准化疗合作,治疗胰腺癌细胞,降低患者衍生肿瘤的生长。