出版物
2019
Liu S*， Hausmann S*， Carlson SM, Fuentes ME, Francis JW, Pillai R, Lofgren SM, Hulea L, Tandoc K, Lu J, Li A, Nguyen ND, Caporicci M, Kim MP, Maitra A, Wang H, Wistuba II, Porco JA Jr, Bassik MC, Elias JE, Song J, Topisirovic I, Van Rechem C，Mazur PK和Gozani O。*贡献相等，#对应作者。METTL13 eEF1A甲基化增加翻译输出促进肿瘤发生．细胞,2019。
2017
梅洛SS, Sinow C, Raj N，Mazur PK， Bieging-Rolett K, Broz DK, Imam JFC, Vogel H, Wood LD, Sage J, Hirose T, Nakagawa S, Rinn J, Attardi LD。Neat1是一种p53诱导的lincRNA，对转化抑制至关重要。基因Dev。2017。
Vallejo A, Perurena N, Guruceaga E，Mazur PKmarinez - canarias S、Zandueta C、Valencia K、Arricibita A、Gwinn D、Sayles LC、Chuang CH、Guembe L、Bailey P、Chang DK、Biankin A、Ponz-Sarvise M、Andersen JB、Khatri P、Bozec A、Sweet-Cordero EA、Sage J、Lecanda F、Vicent S。一种综合方法揭示了FOSL1作为kras驱动的肺癌和胰腺癌的致癌基因脆弱性．Nat Commun》2017。
2016
Vallejo A, Perurena N, Guruceaga E，Mazur PKmarinez - canarias S、Zandueta C、Valencia K、Arricibita A、Gwinn D、Sayles LC、Chuang CH、Guembe L、Bailey P、Chang DK、Biankin A、Ponz-Sarvise M、Andersen JB、Khatri P、Bozec A、Sweet-Cordero EA、Sage J、Lecanda F、Vicent S。一种综合方法揭示了FOSL1作为kras驱动的肺癌和胰腺癌的致癌基因脆弱性．Nat Commun》2017。
Jahchan NS, Lim JS, Bola B, Morris K, Seitz G, Tran KQ, Xu L, Trapani F, Morrow CJ, Cristea S, Coles GL, Yang D, Vaka D, Kareta MS, George J，Mazur PK， Nguyen T, Anderson WC, Dylla SJ, Blackhall F, Peifer M, Dive C, Sage J。小细胞肺癌中长期增殖细胞的鉴定与靶向．细胞报告。2016。
Krampitz GW, George BM, Willingham SB, Volkmer JP, Weiskopf K, Jahchan N,Newman AM, Sahoo D, Zemek AJ, Yanovsky RL, Nguyen JK, Schnorr PJ，Mazur PK， Sage J, Longacre TA, Visser BC, Poultsides GA, Norton JA, Weissman IL。胰腺神经内分泌肿瘤致瘤细胞和治疗靶点的鉴定．2016年美国国家科学院科学Proc Natl academy Sci。
Reynoird N *,Mazur PK *、Stellfeld T、Flores NM、Lofgren SM、Carlson SM、Brambilla E、Hainaut P、Kaznowska EB、Arrowsmith CH、Khatri P、stresann C、Gozani O、Sage J。赖氨酸甲基转移酶SMYD2协调应激信号促进胰腺癌。基因Dev。2016。*同样的贡献
2015
Mazur PK* * #,苍鹭,梅洛党卫军,Wirth M,豪斯曼年代,Sanchez-Rivera FJ,洛夫格伦SM, Kuschma T,哈恩SA Vangala D, Trajkovic-Arsic M,古普塔,Heid我,Noel PB Braren R, Erkan M, Kleeff J, sipo B, Sayles LC, Heikenwalder M,他ß曼E, Ellenrieder V,埃斯波西托我,杰克,他我,Khatri P, Sweet-Cordero EA Attardi LD,施密德RM,施耐德G,圣人J #,Siveke J #。BET家族蛋白和组蛋白去乙酰化酶联合抑制作为一种潜在的基于表观遗传学的胰腺导管腺癌治疗方法。自然医学》2015。*对#co-coresponding authors贡献显著。
2014
Mazur PK*， Reynoird N*， Khatri P, Jansen PW, Wilkinson AW, Liu S, Barbash O, Van Aller GS, Huddleston M, Dhanak D, Tummino PJ, Kruger RG, Garcia BA, Butte AJ, Vermeulen M, Sage J, Gozani O。SMYD3将MAP3K2赖氨酸甲基化与ras驱动的癌症联系起来．自然》2014。*同样的贡献
Baumgart *,Mazur PK *、Feuchtinger A、Behnke K、Walch A、Braren R、Peschel C、Duyster J、Siveke JT、Dechow T。Notch1和Notch2在Kras(G12D)驱动的小鼠非小细胞肺癌模型中的相反作用．癌基因。2014年2月*同等贡献
陈锐，陈立平*，Mazur PK *， Polin M, Zheng Y, Vaka D, Hoang CD, Shrager J, Xu Y, Vicent S, Butte AJ, Sweet-Cordero EA。一项肺癌基因表达的荟萃分析发现PTK7在肺腺癌中是一个存活基因．《癌症研究》，乐动体育LDsports中国2014年*同等贡献
2013
詹姆逊KL *,Mazur PK *， Zehnder AM, Zhang J, Zarnegar B, Sage J, Khavari PA。IQGAP1支架-激酶相互作用阻断选择性靶向ras - mapk驱动的肿瘤．自然医学》2013。*同样的贡献
Jahchan NS, Dudley JT*Mazur PK *， Flores N, Yang D, Palmerton A, Zmoos AF, Vaka D, Tran KQ, Zhou M, Krasinska K, Riess JW, Neal JW, Khatri P, Park KS, Butte AJ, Sage J。一种药物重新定位方法确定三环抗抑郁药作为小细胞肺癌和其他神经内分泌肿瘤的抑制剂．《癌症发现》，2013年*同等贡献
2012
Ardito CM, Grüner BM, Takeuchi KK, Lubeseder C，Mazur PK、Delgiorno KE、Carpenter ES、Halbrook CJ、Hall JC、Pal D、Briel T、Herner A、Trajkovic-Arsic M、Sipos B、Liou GY、Storz P、Murray NR、Threadgill DW、Sibilia M、Washington MK、Wilson CL、Schmid RM、Raines EW、Crawford HC、Siveke JT。EGF受体是kras诱导的胰腺肿瘤发生所必需的．癌细胞。2012。
Grüner BM, Hahne H，Mazur PK， Trajkovic-Arsic M, Maier S, Esposito I, Kalideris E, Michalski CW, Kleeff J, Rauser S, Schmid RM, Küster B, Walch A, Siveke JT。MALDI成像质谱用于胰腺癌肿瘤前病变的原位蛋白质组学分析．《公共科学图书馆•综合》。2012。
艾希勒M，塞勒C，托斯特M，西韦克J，Mazur PK， Da Silva-Buttkus P, Bartsch DK, Langer P, Chiblak S, Dürr A, Höfler H, Klöppel G, Müller-Decker K, Brielmeier M, Esposito I。非典型扁平病变胰管腺癌的起源:转基因小鼠和人类组织的比较研究．分册》2012。
2011
Mazur PK， Riener MO, Jochum W, Kristiansen G, Weber A, Schmid RM, Siveke JT。Notch信号和细胞命运基因在胆道癌中的表达及临床病理意义．胃肠病学》2011。
Viatour P, Ehmer U, Saddic LA, Dorrell C, Andersen JB, Lin C, Zmoos AF，Mazur PK、Schaffer BE、Ostermeier A、Vogel H、Sylvester KG、Thorgeirsson SS、Grompe M、Sage J。Notch信号可以抑制RB通路失活后的肝细胞癌．临床医学杂志，2011。
Heid I, Lubeseder C, Sipos B，Mazur PK、Lesina M、Schmid RM、Siveke JT。胰腺癌小鼠模型中Rac1的早期需求。胃肠病学》2011。
2010
Mazur PK， Einwächter H, Lee M, Sipos B, Nakhai H, Rad R, Zimber-Strobl U, Strobl LJ, Radtke F, Klöppel G, Schmid RM, Siveke JT。Notch2是胰腺上皮内瘤变和胰腺导管腺癌发展所必需的．美国国家科学学会主办。2010.
Mazur PK， Grüner BM, Nakhai H, Sipos B, Zimber-Strobl U, Strobl LJ, Radtke F, Schmid RM, Siveke JT。表皮Pdx1表达的鉴定揭示了Notch1和Notch2在小鼠Kras(G12D)诱导的皮肤癌发生中的不同作用在活的有机体内．《公共科学图书馆•综合》。2010。
2008
Geisler F, Nagl F，Mazur PK， Lee M, Zimber-Strobl U, Strobl LJ, Radtke F, Schmid RM, Siveke JT。肝脏特异性的Notch2失活，而不是Notch1，会影响小鼠肝内胆管的发育．肝脏病学。2008
Nakhai H, Siveke JT, Klein B，Mazur PK， Algül H, Radtke F, Strobl L, Zimber-Strobl U, Schmid RM。条件消融Notch信号在胰腺发育中的作用．2008年的发展。
Siveke JT, lubeseder - martelato C, Lee M，Mazur PK， Nakhai H, Radtke F, Schmid RM。Notch信号在急性胰腺炎后外分泌再生中是必需的．胃肠病学。2008
选中的评论
Mazur PK、鼠尾草J。胰腺癌的危害．特约医学，2015
Mazur PK、Neff F、Herner A、Siveke JT。《胰腺癌小鼠模型的研究方法》，《分子生物学方法》，人类出版社，2015年第1期
Mazur PK, Siveke JT。胰腺癌基因工程小鼠模型:肿瘤生物学和转化肿瘤学进展．2012年的直觉。
Jagielski T, van Ingen J, Rastogi N, Dziadek J，Mazur PK, Bielecki J。目前结核分枝杆菌和其他分枝杆菌的分子分型方法．生物医学研究中心，2005