2022年6月15日,安乐动体育LDsports中国德森研究亮点
为临床治疗的进步,一部小说在活的有机体内基因激活模型,更深入地理解因素调节抗肿瘤免疫反应
2022年6月15日,安德森新闻发布
德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究强调了提供了一个了解最近的基本,平移和临床从MD安德森癌症研究专家。乐动体育LDsports中国目前的进步包括临床前发现联合疗法治疗乳腺癌、卵巢癌和直肠癌;一个新的治疗目标稀有肉瘤;小说CRISPR工程促进方法在活的有机体内乐动体育LDsports中国研究;和多个信号通路的研究,增强抗肿瘤免疫反应。
免疫治疗加放射治疗结直肠癌增强抗肿瘤反应
放射治疗是一个行之有效的治疗用于提示抗肿瘤免疫反应结肠直肠癌(CRC)细胞,但是辐照肿瘤反应通过上调CD47和PD-L1免疫检查点来保护自己。在临床前试验由罗德尼Cheng-En谢长廷,医学博士,迈克尔·柯伦博士。,研乐动体育LDsports中国究人员发现,辐照CRC细胞使用ATR-mediated信号增加生产CD47 PD-L1和防止抗肿瘤免疫的激活。CD47, PD-L1与相应的受体,限制SIRPα和PD-1抗原呈递细胞抗肿瘤免疫启动。结合辐射和SIRPαPD-1抑制剂显著提高生存和完全缓解率在辐照和unirradiated肿瘤,和治疗大大增强抗肿瘤T细胞反应。这项研究显示了添加SIRPα和PD-1封锁是一种很有前途的治疗方法增强放射治疗的影响。学习更多的科学免疫学。
研究证实雄激素受体是一种治疗目标的肉瘤亚型主要影响年轻男性
多小圆细胞肿瘤(DSRCTs)是积极的软组织肉瘤子类型与预后不良,主要发生在年轻男性。先前的研究已经确定了雄激素受体(AR)的司机DSRCT增长,但机制仍不清楚。在最大的一系列DSRCT蛋白和转录组分析到目前为止,约瑟夫•路德维希医学博士,和他的同事分析了来自60 DSRCT患者肿瘤组织MD安德森更好地理解基于“增大化现实”技术的信号的作用。他们证实了基于“增大化现实”技术作为致癌司机和显示它的作用调节表观遗传程序的方式DSRCT独有。附近的基于“增大化现实”技术的直接绑定到DNA的其他关键促进基因,包括WT1和FOXA1,DNA区域调节附加重要的信号通路。考虑到可用性的几个fda AR-targeted代理,这项研究表明,未来的临床研究治疗DSRCT应该评估这些选项。学习更多的自然通讯。
联合治疗提高PARP抑制剂的敏感性在乳腺癌和卵巢癌
因为他们块重要的DNA修复途径,PARP抑制剂可以选择性地杀死癌细胞DNA修复缺陷的突变造成的BRCA1/2和其他相关的基因。然而,许多癌症最终将发展PARP抑制剂阻力。在领导的一项研究陆甄,医学博士,罗伯特•韧皮医学博士,研乐动体育LDsports中国究人员发现,针对SIK2蛋白激酶致敏卵巢癌和三阴乳腺癌细胞PARP抑制剂。SIK2抑制剂ARN3236 ARN3261阻塞PARP酶活性和压抑的DNA修复。结合PARP和SIK2抑制剂导致更大的抑制肿瘤的生长和延长生存在卵巢癌和乳腺癌模型相比,要么独自抑制剂,和癌症都有或没有效果BRCA突变。研究表明联合治疗可以提高PARP抑制剂的好处在乳腺癌和卵巢癌。学习更多的《临床研究杂志》上。
CRISPR选择性地激活癌基因激活是一个可行的方法在实验室模型
激活癌基因在小鼠模型提供了有价值的生物的见解,但是发展中这些模型需要一个漫长的、艰苦的过程。CRISPR基因编辑的一种形式被称为CRISPR激活(CRISPRa)可以用来轻松激活特定基因,但它一直具有挑战性的应用这一技术在活的有机体内。在一个新原理研究中,研究人员由弗雷德里克•Thege博士和索尼娅·m·乐动体育LDsports中国Woermann,医学博士博士,演示了一个可行的方法有选择性地激活癌基因在活的有机体内。使用新的小鼠模型包含一种CRISPRa技术协同激活中介(SAM),他们中Myc和Yap1直接致癌基因在胰腺癌细胞培养和小鼠肺病毒输送系统,导致肿瘤的形成。分析MYC-driven肺肿瘤在这个新的模型显示类似的肿瘤微环境的一个已知肺癌亚型。进一步探索,亚型还透露MYC的表达升高,表明MYC-targeting治疗可能改善这些患者的免疫治疗的反应。CRISPRa / SAM模型作为一个可行的平台来促进在活的有机体内乐动体育LDsports中国在未来研究和筛选癌症相关的驱动程序。学习更多的癌症研究乐动体育LDsports中国。
在肺癌免疫基因项目澄清免疫治疗反应的差异
许多患者可切除的非小细胞肺癌(NSCLC)受益于免疫治疗可以抑制PD-1 / PD-L1检查点通路,但驾驶不同的反应患者的组件是知之甚少。为了更好地理解这些机制,研究佩德罗•罗查博士杰新,乐动体育LDsports中国Ignacio Wistuba,医学博士,胡马姆Kadara博士。测序,进行有针对性的治疗非小细胞肺癌患者的肿瘤样本与前期手术,新辅助化疗、新辅助chemoimmunotherapy。他们探索免疫基因程序独特PD-L1-positive从每个治疗组和消极的癌症和肿瘤分类为三个独特的免疫微环境表型(发炎,感冒,除外)使用空间分布的T细胞。比较分析了免疫细胞之间的相关性分数和治疗反应。首次治疗非小细胞肺癌相关基因的表达在免疫激活最低,而那些用新辅助治疗chemoimmunotherapy最高表达和最高分数在不同的免疫细胞子集与有利的生存有关。学习更多的临床癌症研究乐动体育LDsports中国。
监管小分子核糖核酸的肺癌刺激抗肿瘤免疫反应
Epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)正常发展的一个重要组成部分,但也可以使癌细胞成为入侵和转移。先前的研究表明,一群监管RNA分子,microRNA-183/96/182集群(m96cl),是高度压抑在经历了EMT的癌细胞。在一项新研究中领导的Samrat茶室,博士,b . Leticia罗德里格斯博士吉本斯,医学博士博士。,研乐动体育LDsports中国究人员发现m96cl可以阻止肺癌进展和转移通过激活一个抗肿瘤t细胞反应。失去m96cl表达小鼠模型加速喀斯特突变的肺癌进展,而提升m96cl表达抑制肿瘤生长,迁移和入侵。高架m96cl导致白介素2的激活信号通路,导致浓缩CD8 +细胞毒性T细胞,阻止肿瘤的生长和转移。这些发现提供了新的理解的角色m96cl在刺激抗肿瘤免疫反应,可能暗示治疗肺癌的新方法。学习更多的基因与发展。
滤泡性淋巴瘤的动态免疫微环境可以影响治疗结果
滤泡淋巴瘤(FL)是一种生长缓慢的非霍奇金淋巴瘤,但它可以接受积极的转变。这种疾病有一个复杂的肿瘤微环境(时差),与正常的免疫细胞能够影响疾病的课程。乐动体育LDsports中国研究Guangchun汉博士清邓博士。,全部,医学博士博士。,迈克尔•格林博士。20日,进行单细胞RNA序列FL淋巴结活检,加上三淋巴结反应性控制,描述在FL开心的免疫细胞。他们确定了主要的浸润T细胞亚群,包括细胞毒性CD4 + T细胞不以前认为是开心的一部分。不同T细胞的相对比例FL的四个亚型,定义和标志的T细胞耗竭可怜的临床结果。某些FL突变降低蛋白质的表达主要组织相容性(MHC) -异常细胞的关键免疫识别和相应的变化类型的免疫细胞在时间。进一步表达MHCII与免疫检查点的表达蛋白质,如LAG3和CTLA-4,表明FL子集可能会有不同的反应,免疫抑制剂检查站。动态的发现提供了一个新的理解FL微环境以及它如何可能影响治疗的反应。学习更多的血液癌症发现。
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