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      Faye M. Johnson,医学博士

      胸腔头和颈部医学肿瘤系,癌症医学分部

      关于约翰逊博士

      我实验室乐动体育LDsports中国的研究方向是明确信号转导通路调节在肺、头颈部和HPV+癌症中的生物学和分子效应。我们已经定义了对激酶抑制剂的敏感性和耐药性的新机制。三个主要项目是:

      我们最近发现头部和颈部鳞状细胞癌(HNSCC)肿瘤患有Notch1突变的肿瘤对靶向PI3K / MTOR途径的药物比HNSCC细胞系具有野生型Notch1受体。该项目的目标是:确定PI3K / MTOR途径抑制在HNSCC患者中患有患有灭活Notch1突变的肿瘤的疗效;阐明PI3K / MTOR依赖性的分子机制和对诱导NOTCH1突变体HNSCC中该途径的药物的敏感性;并鉴定与PI3K / MTOR抑制剂相结合的治疗靶标,以防止抗性并最大化Notch1突变体HNSCC的杀伤。

      通过评估基因/蛋白表达、基因突变和PLK1抑制剂敏感性,我们首次发表了大规模的、综合的分析,以确定非小细胞肺癌中polo-like kinase 1 (PLK1)抑制剂诱导凋亡的机制。间质NSCLC细胞系对PLK1抑制剂比上皮NSCLC更敏感。事实上,诱导上皮表型增加了抗性,诱导间充质表型增加了敏感性。我们正在研究PLK抑制敏感性的候选通路。

      最近完成的HPV +癌细胞系中1122种化合物的筛选鉴定为临床相关的Aurora激酶抑制剂作为有效的药物。基因组学,蛋白质组学,基因表达和药物敏感性的综合分析已经确定了目前正在研究的几种抗性的候选途径。

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      目前标题和隶属关系

      主要约会

      党校临读教授,德克萨斯州德克萨斯大学德克萨斯州和康森癌症中心癌症医学部

      乐动体育LDsports中国研究兴趣

      我实验室乐动体育LDsports中国的研究方向是明确信号转导通路调节在肺、头颈部和HPV+癌症中的生物学和分子效应。我们已经定义了对激酶抑制剂的敏感性和耐药性的新机制。

      教育和培训

      授予教育

      1996 德克萨斯大学生物医学科学研究生院MD安德森癌症中心,休斯顿,TX,美国,博士,癌症生物学
      1996 美国德克萨斯大学休斯顿医学院医学博士
      1989 约翰霍普金斯大学,美国巴尔的摩,医学博士,生物学士

      研究生培训

      2002 - 2003 首席医学肿瘤学家,医学肿瘤学,德克萨斯州大学和亨德森癌症中心,休斯顿,德克萨斯州
      2000 - 2002 临床团契,医学肿瘤,德克萨斯州大学安德森癌症中心,休斯顿,德克萨斯州
      1997 - 2000 临床居住,内科,贝勒医学院,休斯顿,德克萨斯州

      委员会认证

      2003 医学肿瘤学
      2000年 内科

      体验和服务

      机构委员会活动

      会员,MD / PHD计划(MSTP)委员会,2018年 - 至今

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Ferrostoto R,Goonatilake R,Yourg Yoo S,Tong P,Giri U,Peng S,Minna J,Girard L,Wang Y,Wang L,Li L,Diaa L,Peng DH,Gibbons DL,Glisson BS,Heymach JV,王J,Byers La,Johnson FM。上皮-间充质转变预测了非小细胞肺癌中polo样激酶1抑制剂介导的细胞凋亡。Clin Cancer Res 22(7):1674-86, 2016。e-Pub 2015。PMID: 26597303。
      2. Saintigny P,Peng S,Zhang L,Sen B,Wistuba II,Lippman Sm,Girard L,Minna JD,Heymach JV,Johnson FM。肺腺癌中Eph受体和ephrins的整体评估确定EphA4是细胞迁移和侵袭的抑制剂。Mol Cancer Ther 11(9):2021-2032, 2012。e-Pub 2012。PMID: 22807579。
      3. Sen B,Peng S,Tang X,Erickson HS,Galindo H,Mazumdar T,Stewart Dj,Wistuba I,Johnson FM。激酶受损的肺癌BRAF突变赋予达沙替尼的敏感性。SCI Truck Med 4(136):136RA70,2012。PMID:22649091。
      4. Sen B, Peng S, Woods DM, Wistuba I, Bell D, El-Naggar AK, Lai SY, Johnson FM。STAT5A介导的SOCS2表达调节在头部和颈部鳞状癌中C-SRC抑制后的JAK2和Stat3活性。Clin Cancer Res 18(1):127-39,2012。E-PUB 2011. PMID:22090359。
      5. Sen B,Peng S,Saigal B,Williams MD,Johnson FM。在头颈癌中,c-Src和C-Met之间的独特相互作用介导了对c-Src抑制的耐药性。Clin Cancer Res 17(3):514-24, 2011。e-Pub 2010。PMID: 21106725。
      6. Johnson FM,Bekele Bn,Feng L,Wistuba I,Tang XM,Tran HT,Erasmus JJ,Hwang LL,Takebe N,Blumenschein Gr,Lippman Sm,Stewart DJ。达沙替尼对非小细胞肺癌患者的II期研究。J Clin on Col 28(30):4609-4615,2010。E-PUB 2010.PMID:20855820。
      7. Brannan JM, Sen B, Saigal B, Prudkin L, Behrens C, Solis L, Dong W, Bekele BN, Wistuba I, Johnson FM。Epha2在早期发病机制和非小细胞肺癌的进展。癌症Prev Res(Phila)2(12):1039-49,2009. E-PUB 2009. PMID:19934338。
      8. Byers La,Sen B,Saigal B,刁L,王家,南夏天M,Cascone T,Mills GB,Heymach JV,Johnson FM。非小细胞肺癌中C-SRC和STAT3的互核调节。Clin Cancer Res 15(22):6852-61,2009。E-PUB 2009. PMID:19861436。
      9. 约翰逊FM,Glisson BS。化疗:Irinotecan或Etoposide作为SCLC的前线疗法?NAT Rev Clin on Col 6(10):562-3,2009. PMID:19786998。
      10. Brannan Jm,Dong W,Prudkin L,Behrens C,Lotan R,Bekele Bn,Wistuba I,Johnson FM。受体酪氨酸激酶Epha2的表达在吸烟者中增加,预测非小细胞肺癌的存活率差。Clin Cancer Res 15(13):4423-30,2009. E-PUB 2009. PMID:19531623。
      11. Sen B,Saigal B,Parikh N,Gallick G,Johnson FM。持续的Src抑制导致信号传感器和转录激活因子3 (STAT3)的激活和肿瘤细胞存活,通过改变janus激活的激酶-STAT3结合。癌症Res 69(5):1958-65, 2009。e-Pub 2009。PMID: 19223541。
      12. Tsao As,Saig,Saigal B,Liu S,Lee Jj,Bakkannagari S,Ordonez Ng,Hong Wk,Wistuba I,Johnson FM。抑制C-SRC表达和恶性胸腔间皮瘤组织中的活化导致细胞凋亡,细胞周期停滞和降低的迁移和侵袭。Mol癌症6(7):1962-72,2007。PMID:17620427。
      13. 约翰逊FM, Saigal B, Tran H, Donato NJ。SRC激酶抑制后,SRC激酶抑制后,信号传感器和转录的活化剂的灭活结果导致协同抗肿瘤作用。Clin Cancer Res 13(14):4233-4244,2007。PMID:17634553。
      14. Mazumdar T, Byers LA, Ng PK, Mills GB, Peng S, Diao L, Fan YH, Stemke-Hale K, Heymach JV, Myers JN, Glisson BS, Johnson FM。对PI3K抑制剂和头部鳞状细胞癌的抗性机制预测的生物标志物综合评价。莫癌。E-PUB 2014. PMID:25193510。
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