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17.局域网X，仁R，冯r，Ly的LC，兰ÿ，张Z.，Aboreden N，秦ķ，霍顿小，Grevet JD，MayuranathanŤ，Abdulmalik O，凯勒CA，Giardine B，Hardison RC，克罗斯利米，魏斯MJ，郑X，施J，布洛贝尔GA（2021）ZNF410独特的激活NuRD成分CHD4沉默胎儿血红蛋白表达．摩尔细胞81.(2): 239-254 [Epub Dec 9, 2020]

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碱基翻转涉及到双链脱氧核糖核酸(DNA)的主键旋转，以暴露出堆栈外的碱基，该碱基随后可以作为酶催化化学反应或特定蛋白质结合作用的底物。这种现象在1994年首次在DNA甲基转移酶上被观察到(文献1)，现在广泛应用于需要未配对、不匹配、损坏或修饰的碱基，甚至需要未损坏或未修饰的碱基来实现特定功能的酶或蛋白质。

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s -腺苷-l-蛋氨酸(AdoMet或SAM)是继ATP之后最常用的酶辅因子。依赖adom的甲基转移酶作用于各种各样的靶分子，包括DNA, RNA，蛋白质，多糖，脂质和一系列参与代谢的小分子。我们确定了DNA甲基转移酶的第一个结构(1993)，蛋白质精氨酸甲基转移酶的第一个结构(2000)，蛋白质(组蛋白)赖氨酸甲基转移酶(2002)及其与组蛋白肽底物复合物(2003)的第一个结构。PvuII此外,我们决定结构,DNA cytosine-N4甲基转移酶(1997),DNMT2——tRNA胞嘧啶甲基转移酶(2001),HNMT——小分子(组胺)甲基转移酶(2001),HemK——一种蛋白质谷氨酰胺甲基转移酶(2004),Dot1p -组蛋白H3 lysine79甲基转移酶(2004),和SETD6——非组蛋白赖氨酸甲基转移酶(2011)。

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4.十张x程(2003）主要蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT1的结构及其与底物多肽的结合分析．结构11,509 - 520

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除了DNA和RNA中的胞嘧啶C5修饰(5mC)外，DNA和RNA中的腺嘌呤的外环氨基也被甲基化，形成n6 -甲基腺嘌呤(N6mA)。

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8.霍顿JR，杨洁，张X，Petronzio T，Fomenkov A，威尔逊GG，罗伯茨RJ，郑X（2020）HhaI核酸内切酶的结构与同源DNA在1.0 Å的原子分辨率．核酸Res．48(3): 1466-1478 doi: 10.1093/nar/gkz1195。[Epub 12月27日，2019]- 2020年2月20日作为封面发布

染色质通过其组成成分DNA和组蛋白的合成后修饰来调节转录过程。关于这些修饰(或缺乏修饰)的组合如何促进或沉默转录，还有很多有待了解。一个广泛的主题已经出现，一个相互作用的网络紧密协调DNA片段及其相关组蛋白的修饰，影响局部染色质结构和决定功能状态。我们首次阐明了组蛋白H3赖氨酸4 (H3K4)甲基化和DNA甲基化的反相关性(2007)、H3K9和DNA的协调甲基化(2011)以及DNMT1中的甲基和磷酸化开关(2011)的机制。

1.Tamaru H, Zhang X, McMillen D, Singh P, Nakayama J, Grewal SI, Allis CD，郑X，Selker欧盟（2003年）组蛋白H3的赖氨酸9的三甲基化是DNA甲基化的标志粗糙脉孢菌．自然遗传学，34,75-79

2.Jackson JP, Johnson L, Jasencakova Z, Zhang X, PerezBurgos L, Singh PB，郑X，舒伯特I，詹努温T，雅各布森SE。(2004）组蛋白H3赖氨酸9的二甲基化是拟南芥DNA甲基化和基因沉默的临界标记．染色体瘤。112,308-315

3.Ooi SK, Qiu C, Bernstein E, Li K, Jia D, Yang Z, erdjumet - bromage H, Tempst P, Lin SP, Allis CD，郑X，Bestor Th（2007）DNMT3L将组蛋白H3的未甲基化赖氨酸4连接到DNA的Novo甲基化．大自然448年,714 - 717

4.Chang Y, Sun L, Kokura K, Horton JR, Fukuda M, Espejo A, Izumi V, Koomen JM, Bedford MT, Zhang X, Shinkai Y, Fang J，郑X（2011）MPP8介导的DNA之间的相互作用甲基化酶Dnmt3a和H3K9甲基GLP / G9a的．2: 533

5.Estève PO, Chang Y, Samaranayake M, Upadhyay AK, Horton JR, fehery GR，郑X，Pradhan S（2011）相邻赖氨酸和丝氨酸之间的甲基化和磷酸化开关决定了人类DNMT1的稳定性．自然结构。生物学家，18,42 -8

6.埃斯泰夫PO，张G，Ponnaluri VK，Deepti K，展HG，戴N，Sagum C，黑色K，科雷亚IR JR，贝德福德MT，郑X普拉丹·S. (2015)14-3-3读取器蛋白与磷酸化DNMT1的结合有助于异常DNA甲基化和基因表达．核酸序列44(4):1642-56

原则上，表观遗传修饰通过加强、减弱或完全消除与DNA结合蛋白的相互作用来改变相互作用。这进而可以调节基因表达和控制细胞代谢，被认为是表观遗传过程(如分化、发育、衰老和疾病)的主要机制之一。我们已经识别并确定了识别组蛋白和DNA修饰(或缺乏修饰)的读者群结构域。

1. C.邱，K.泽田，X.章，x程（2002）哺乳动物DNA甲基转移酶DNMT3B的PWWP结构域定义了一种新的DNA结合折叠系列．自然结构。医学杂志。217 - 224

2.Hashimoto H, Liu Y, Upadhyay AK, Chang Y, Howerton SB, Vertino PM, Zhang X郑X（2012）胞嘧啶羟甲基化的识别及其复制和消除的潜在机制．核酸Res. 40, 4841-9

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4.刘颖，张旭，Blumenthal RM，郑X（2013）甲基化CpG的常见识别模式．趋势生物化学科学。38，177-183

5.刘Y，奥兰雷瓦YO，张X，郑X（2013）在0.97埃埃斯特朗姆的原子分辨率下通过ZFP57突变体识别5-羧基胞嘧啶．生化52，9301-7

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7.刘勇，Olanrewaju YO，郑勇，Hashimoto H, Blumenthal RM，张旭，郑X（2014）Klf4识别甲基化DNA的结构基础．核酸Res. 42(8)， 4859-67

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9.桥本H，王d，史蒂夫AN，金磷，布卢门撒尔RM，张X，郑X（2016）独特的Klf4突变体决定了DNA甲基化状态的偏好．核酸RES。44（21）：10177-10185

10.Wang D, Hashimoto H, Zhang X, Barwick BG, Lonial S, Boise LH, Vertino PM，郑X(2017）MAX是5-羧基胞嘧啶的表观遗传传感器，在多发性骨髓瘤中发生改变．核酸Res. 45(5): 2396-2407

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12.Hashimoto H, Wang D, Horton JR, Zhang X, Corces VG，郑X(2017）CTCF与DNA的多功能和甲基化依赖结合的结构基础．摩尔。细胞66（5）：711-720

13.杨军，霍顿JR，王d，任R，李江，孙d，黄Y，张X，布卢门撒尔RM，郑X（2019）对C / EBPB CPA修饰作用的DNA结合结构基础．核酸Res．47(4): 1774-1785 [Epub Dec 19, 2018]

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17.市野L，布恩BA，Strauskulage L，哈里斯CJ，考尔G，格拉德斯通MA，谈呒，冯S，雅米-Alahmadi Y，Duttke SH，Wohlschlegel JA，郑X雷丁S，SE雅各布森。（2021）MBD5和MBD6通过j结构域蛋白SILENZIO将DNA甲基化从而实现基因沉默．科学DOI：10.1126 / science.abg6130。[电子版06月]

我们通过PHF8（2010）所示H3K4和H3K9甲基化的反相关的机械性的认识。不同的修改之间的串扰也适用于非组蛋白如ERα（2008）和NF-κB（2011）。

1.兰女，柯林斯RE，德Cegli R，Alpatov R，霍顿JR，施X，Gozani O，郑X，石y（2007）对未甲基化组蛋白H3赖氨酸4的识别将BHC80与lsd1介导的基因抑制联系起来．自然448，718-722

2.柯林斯RE，诺JP，霍顿JR，李DY，张X，Stallcup MR，郑X（2008）的G9a和GLP组蛋白甲基的锚蛋白重复序列​​是单 - 和dimethyllysine结合模块．自然结构。摩尔。BIOL。15，245-50

3. Subramanian K，Jia D，Kapoor-Vazirani P，Powell Dr，Collins Re，Sharma D，Peng J，郑X， Vertino PM (2008)由SET7赖氨酸甲基雌激素受体α的调控．摩尔。细胞30，336-347

4.Horton JR, Upadhyay AK, Qi HH, Zhang X, Shi Y，郑X（2010）jumonji组蛋白赖氨酸赖氨酸赖氨酸脱嘌呤酶系列底物特异性的酶和结构见解．自然结构。摩尔。BIOL。17，38-43

5.张旭，张志强，张志强，张志强。郑X（2011）结构的见解为MPP8染色质相互作用与组蛋白H3赖氨酸9：甲基赖氨酸结合磷酸化的潜在影响．中国生物医学工程学报

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