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- T细胞抗原受体蛋白的第一个详细结构显示它是一个二硫连接的异源二聚体，在两个链上都有常数和可变的多肽。
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- 除了TCR外，CD28作为共刺激信号所需的T细胞受体，用于激活naïve T细胞和预防能量不足，这为共刺激的分子研究打开了大门。
- KRUMMEL M.F.，Allison J.P.CD28和CTLA-4在T细胞对刺激的反应上有相反的作用．J Exp Med 182:459-465;1995.
- 这篇论文表明CD28同源物CTLA-4不是当时普遍接受的共刺激因子，而是作为T细胞活化的抑制剂，这是已知的第一个细胞固有抑制途径。
- Leach dr . r, Krummel m.f.，Allison J.P.CTLA-4阻断剂增强抗肿瘤免疫功能．科学271:1734 - 1736;1996.
- 本文表明，CTLA-4的抑制作用障碍体内足以获得对不同组织学肿瘤的排斥和持久免疫，并在肿瘤治疗中提出了免疫检查点阻断的概念。它导致了几项专利、临床开发和最终FDA批准的ipilimumab治疗转移性和辅助性黑色素瘤。这导致人们接受免疫治疗作为癌症治疗的支柱，以及免疫检查点封锁和免疫肿瘤学的新范式。
- 范·埃尔萨斯，赫维茨，Allison一般．使用抗细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)和粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)生产疫苗联合免疫治疗B16黑色素瘤，可诱导皮下和转移性肿瘤伴自身免疫脱色的排斥反应．J Exp Med 190：355-366;1999年。
- 结果表明，CTLA-4阻断剂和转基因肿瘤细胞疫苗联合治疗免疫原性差的肿瘤具有协同作用。
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- Peggs k.s.， Quezada s.a.， Chambers c.a.， Korman a.j.，Allison一般．在效应T细胞和调节性T细胞间隔上阻断CTLA-4有助于抗CTLA-4抗体的抗肿瘤活性．医学杂志206:1717-1725;2009.
- 本文主要解决争议的移动目标和作用机理anti-CTLA-4通过只显示针对监管CD4 T细胞没有抗肿瘤效应,但针对效应CD4 T细胞抗肿瘤反应,是进一步提高的封锁CTLA-4调节性T细胞。
- Curran M.A.，Montalvo W.，Yagita H.，Allison J.P.PD-1和CTLA-4联合阻断扩大B16黑色素瘤肿瘤中浸润的T细胞，减少调节性T细胞和髓样细胞．美国国家科学学院学报107:4275-4280;2010.
- 该临床前研究显示，抗ctla -4和第二免疫点PD-1抗体的组合是可加性的，预示着2013年的一项临床研究报告显示，转移性黑色素瘤的应答率为50%，随后FDA批准该组合治疗转移性黑色素瘤。
- Fan X.， Quezada S.A, Sepulveda M.A, Sharma P.，Allison J.P.ICOS途径的参与明显增强CTLA-4阻滞癌症免疫疗法的疗效．J Exp Med 211:715-725;2014年。
- 这项临床前研究表明，ICOS(抗cta -4治疗后T细胞表面表达的一种共刺激受体)激动性刺激可以极大地增强CTLA-4阻断剂的疗效，这一发现已导致专利和几家制药公司的激动性ICOS抗体的临床开发
- Zamarin D.， Holmgaard R.B.， Subudhi S.K.， Park J.S.， Mansour M.， Palese P.， Merghoub T.， Wolchok J.D.，艾莉森,摩根大通局部溶瘤病毒治疗克服了全身肿瘤对免疫检查点阻断免疫治疗的耐药性．SCI翻译MED 6：226RA32;2014年。
- 本论文表明，局部注射溶瘤新城疫病毒，配合腹腔注射抗ctla -4，可对远处肿瘤产生排斥反应，并获得专利，已授权一家制药公司进行临床开发。
- Wei S.C, Levine J.H.， cogill A.P.， Zhao Y.， Anang N.A.S.， Andrews M.C.， Sharma P.， Wang J.， Wargo J.A.， Pe'er D.，Allison J.P.不同的细胞机制下抗ctla -4和抗pd -1检查点封锁．细胞。170 (6):1120 - 1133;2017.
- 本文鉴定了超过15个肿瘤浸润性T细胞群体，并确定了抗ctla -4和抗pd -1利用不同的细胞机制，提示了组合治疗的可能性。