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      Sivareddy Kotla映像

      Sivareddy Kotla,PHD

      心内科,心内科

      关于科特拉博士

      Kotla博士在过去十年中已经花了心血管系统中信号转导机制的调控。在完成生物技术和博士学位完成他的本科生/科学硕士学位之后。在Biotechnology(2008-2013)中,来自Jawaharlal Nehru技术大学 - 印度印度兽医研究所。乐动体育LDsports中国他的大部分博士工作都集中在口蹄疫病毒(FMDV)生物学上,包括疫苗疗效和免疫应答。他在田纳西州田纳西州田纳西州田纳西州的田纳西州卫生科学中心(2012年至2015)进行了博士后培训,研究了血管炎症和动脉粥样硬化的氧化还原调节。然后,他于2015年在田纳西州卫生科学中心大学晋升为初级教师(研究讲师)。201乐动体育LDsports中国7年8月,他加入了德克萨斯州德克萨斯大学安德森大学的教师,在休斯敦在心脏病学系。通过这些培训经验,与Jun-Ichi Abe博士合作,他通过使用转基因和淘汰小鼠模型来研究他的研究,以研究与癌症治疗相关的有氧毒性的分子机制。乐动体育LDsports中国Kotla的研究使用分子乐动体育LDsports中国,细胞基,新陈代谢,动物模型,线粒体生物学的综合方法,以实现这些目标。

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      目前标题和隶属关系

      主要约会

      心脏病学系助理教授 - 德克萨斯州德克萨斯大学安德森大学内科研究所,休斯顿,德克萨斯州乐动体育LDsports中国

      乐动体育LDsports中国研究兴趣

      除了患者存活率的显着改善,现代癌症治疗,包括化疗,放疗,靶向治疗和免疫疗法,主要原因是心肌毒性和心血管并发症。有助于癌症治疗相关的有氧毒性和心血管并发症的分子途径并不了解。Kotla的主要研究旨在了解有助于乐动体育LDsports中国与癌症治疗相关的有氧毒性的分子途径。我们突出了以下研究的最新发现。

      端粒功能障碍在调节衰老相关分泌表型和随后的内皮细胞活化和动脉粥样硬化的作用。

      最近,我们正在致力于过早老化在癌症治疗中的作用介导的心血管疾病。在我们的研究过程中,我们在EC激活和血液发生中发现眼睛重复结合因子2-相互作用蛋白(TERF2IP),避难剂的避难所复合物的成员的独特而有趣的作用。此外,我们研究了TERF2IP依赖性基因表达及其在调节机械信号诱导的衰老相关分泌表型(SASP)中的作用。我们发现MKRN1和RICTOR属于一种不同的互易基因组,其均由P90RSK负性且积极调节。TERF2IP S205磷酸化,P90RSK激活的下游事件,唯一地抑制MKRN1表达,有助于EC活化和衰老,这是αSthergisesis的关键事件。

      确定包括HIV和癌症治疗在内的心血管毒性药物诱导的“训练免疫”的分子机制。

      Recently, Dr. Kotla’s reported that various drugs including the combination antiretroviral therapy (cART) used in HIV therapies, ionizing radiation (IR) and ponatinib used in cancer therapies also can induce p90RSK activation, which "prime" the cells to the secondary toxicity insults, leading to the senescent phenotypes sustained chronic inflammation. As such, our report underscores the importance of p90RSK regulation in monocytes/macrophages as a viable biomarker and therapeutic target for preventing cardiovascular disease, especially in HIV + patients treated with cART.

      研究核和线粒体之间的链接调节化学和放射治疗诱导的心血管疾病:

      我们发现P90RSK-ERK5 S496磷酸化作为各种癌症治疗诱导的共同信令事件。此外,我们表明它在通过线粒体冬眠诱导的PARP激活在MT和核之间建立串扰和反馈环来发挥关键作用。这种串扰过程的启动导致单核细胞和巨噬细胞的引发,以应对癌症幸存者中的二次ROS侮辱和未来CVD。在我们的临床前研究结果的基础上,我们发现PARP抑制剂是抑制红外诱导的MT冬眠的候选者之一,可能导致PARP抑制剂的使用,不仅是无线电敏感剂,而且可能导致敏感剂RT后预防CVD。

      建立癌症治疗诱导的动脉粥样硬化小鼠模型及ERK5在辐射曝光后EC活化中翻译改性的作用:

      我们建立了一个可靠和可重复的癌症治疗引起的血管功能障碍和动脉粥样硬化模型,可以代表癌症幸存者的心血管疾病。我们证明,电离辐射(IR)不仅会增加动脉粥样硬化事件,而且还会增加易损斑块的形成。我们建立了合适的动物模型来研究如何将癌症治疗引起的心血管毒性降到最低。我们还发现了p90rsk介导的ERK5 sumo化在调节IR暴露后内皮细胞激活中的关键作用。

      教育和培训

      授予教育

      2013 印度兽医研究所 - Jawahar乐动体育LDsports中国lal Nehru Technology大学,班加罗尔,海德拉巴,Ind,Phd,Biotechnology
      2005年 班加罗尔大学,班加罗尔,卡纳塔克邦,工业,硕士,生物技术
      2003年 Sri Krishnadevaraya大学,Anantapur, Andhra Pradesh, IND, BS,微生物学

      研究生培训

      2015-2017 乐动体育LDsports中国研究奖学金,教练,生理学,田纳西大学健康科学中心,孟菲斯,TN
      2012-2015 乐动体育LDsports中国研究奖学金,博士后研究实习生,生理学,田纳西大学健康科学中心,孟菲斯
      2011-2012. 乐动体育LDsports中国研究奖学金,生理学高级研究助理,田纳西大学健康科学中心,田纳西州孟菲斯

      经验与服务

      学术任命

      乐动体育LDsports中国田纳西州大学健康科学中心生理学系研究导师,田纳西州孟菲斯,2015 - 2017

      博士后研究实习生,田纳西大乐动体育LDsports中国学健康科学中心,孟菲斯,SD,2012 - 2015年卫生科学中心生理学系

      田纳西州大学健乐动体育LDsports中国康科学中心生理学系高级研究助理,田纳西州孟菲斯,2011 - 2012

      印度兽医研究所乐动体育LDsports中国分子病毒学系高级研究员,2007 - 2011年

      动物疾病监测和监测项目局病毒学司项目助理,第一,班加罗尔,2005 - 2007年

      机构委员会活动

      成员,IACUC,2020 - 至今

      荣誉与奖励

      2015 田纳西大学健康科学中心杰出博士后研究成果奖乐动体育LDsports中国
      2014 田纳西大学健康科学中心杰出博士后研究成果奖乐动体育LDsports中国
      2011年 优秀的年轻生物技术学家奖,SAB印度
      2010年 最佳纸张介绍奖,印度病毒学社会

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Kotla S,Le Nt,Vu Ht,Ko Ka,Gi Yj,Thomas Tn,Giancursio C,Lusis AJ,Cooke JP,Fujiwara K,Abe Ji.内皮衰老相关分泌表型(SASP)受Makorin-1泛素E3连接酶调控。新陈代谢100:153962,2019。e-Pub 2019。PMID: 31476350。
      2. Kotla S, Vu HT, Ko KA, Wang Y, Imanishi M, Heo KS, Fujii Y, Thomas TN, Gi YJ, Mazhar H, Paez-Mayorga J, Shin JH, Tao Y, Giancursio CJ, Medina JL, Taunton J, Lusis AJ, Cooke JP, Fujiwara K, Le NT, Abe JI.通过磷酸化和端粒重复结合因子2相互作用蛋白的磷酸化和核导出诱导内皮衰老。JCI Insight 4(9),2019. E-Pub 2019. PMID:31045573。
      3. 阿布瑞,嘉嘉,kotla s,王y,paez-mayorga j,shin ij,imanishi m,vu ht,tao y,莱文菊 - jam,托马斯tn,麦地那jl,荣获jh,fujii y,giancursio cj,mcbeathE,Shin JH,Guzman L,Abe RJ,Taunton J,Mochizuki N,Faubion W,Cooke JP,Fujiwara K,Evans SE,Le NT.MAGI1作为内皮细胞激活和内质网应激之间的联系驱动动脉粥样硬化。JCI Insight 4(7), 2019。e-Pub 2019。PMID: 30944250。
      4. 辛格mv,kotla s,le nt,ae ko k,heo ks,王,富士y,thi vu h,麦克斯e,thomas tn,金gi y,tao y,麦地那jl,拖船j,卡森n,dogra v,Doyley mm,tyrell a,lu w,qiu x,stirpe ne,gates kj,hurley c,fujiwara k,maggirwar sb,schifitto g,abe ji.p90RSK-NRF2信号诱导的衰老表型使单核细胞和巨噬细胞对氧化应激敏感。发行量139(9):1199 - 1216年,2019年。PMID: 30586719。
      5. VU HT,Kotla S,Ko Ka,Fujii Y,Tao Y,Medina J,Thomas T,Hada M,Sood Ak,Singh PK,Milgrom Sa,Krishnan S,Fujiwara K,Le Nt,Abe Ji.电离辐射通过P90RSK介导的ERK5 S496磷酸化诱导内皮炎症和细胞凋亡。Front Cardiovasc Med 5:23,2018。E-PUB 2018. PMID:29594152。
      6. Ko Ka,Wang Y,Kotla S,Fujii Y,VU HT,Venkatesulu BP,Thomas TN,Medina JL,GI YJ,Hada M,Grande-Allen J,Patel Zs,Milgrom Sa,Krishnan S,Fujiwara K,Abe Ji.开发癌症治疗诱导的癌症患者和幸存者中的可靠小鼠模型癌症诱导的心血管毒性。Front Cardiovasc Med 5:26,2018。E-PUB 2018. PMID:29675417。
      7. Paez-Mayorga J,Chen Al,Kotla S,Tao Y,Abe RJ,He Ed,Danysh Bp,Hofmann Mc,Le NT.Ponatinib通过ERK5 SUMOylation激活内皮细胞的炎症反应。前沿心血管医学5:125,2018。e-Pub 2018。PMID: 30238007。
      8. Kotla S,Singh Nk,Kirchhofer D,Rao Gn.转录因子Nfatc3和FOSB的异二聚体介导15(s) - 羟基辛酸四烯酸诱导的单核细胞贩运的组织因子表达。J Biol Chem 292(36):2017年14885-14901,2017。E-Pub 2017. PMID:28724635。
      9. Kotla S, Singh NK, Rao GN。.通过BTK-P300-Stat1-PPARγ信号激活的ROS介导胆固醇晶体诱导的CD36表达和泡沫细胞形成。氧化还原生物学11:350-364,2017。PMID:28040503。
      10. Kotla S,Sanghratna Vishanath B,H J D,K G,V V S,Reddy Gr.DNA疫苗(P1-2A- 3C pCDNA)与牛IL-18联合接种,可对牛口蹄疫产生保护性免疫应答。兽医微生物193:106-15,2016。e-Pub 2016。PMID: 27599937。
      11. Kotla S, Rao GN.ROS在CD36表达和泡沫细胞形成中将P300依赖的STAT1与PPARγ相互作用。J Biol Chem 290(51):30306-20,2015。E-PUB 2015. PMID:26504087。
      12. Janjanam J,Chandaka GK,Kotla S,Rao Gn.PLCβ3在MCP1诱导的肌动蛋白聚合和细胞迁移中介导与WAVE2的皮质蛋白相互作用。Mol Biol Cell 26(25):4589-606,2015。E-PUB 2015. PMID:26490115。
      13. Singh Nk,Kotla S,Kumar R,Rao Gn.循环AMP响应元件结合蛋白通过调节DLL4-Notch1信号传导介导病理视网膜新生血管。eBiomedicine 2(11):2015年1767-1784,2015。E-Pub 2015. PMID:26870802。
      14. Singh NK,Kotla S,Dyukova E,Traylor JG,ORR AW,Chernoff J,Marion TN,RAO GN.p21激活的激酶1基因阻断可减少载脂蛋白E缺陷小鼠的动脉粥样硬化。Nat Commun 6:7450, 2015。e-Pub 2015。PMID: 26104863。
      15. Kotla S,Singh NK,Traylor JG JR,ORR AW,RAO GN。.依赖ROS依赖的SYK和PYK2-介导的Stat1活化是15(S) - 羟基喹喔啉四烯酸诱导的CD36表达和泡沫细胞形成。自由Radic Biol Med 76:2014.PMID:2515225。
      16. Gadepalli R, Kotla S, Heckle MR, Verma SK, Singh NK, Rao GN.P21-活化激酶2在凝血酶诱导的单核细胞迁移中的新作用。J Biol Chem 288(43):30815-31,2013。E-Pub 2013. PMID:24025335。
      17. Kotla S,Singh Nk,Heckle Mr,Tigyi GJ,Rao Gn.转录因子CREB在动脉粥样硬化的小鼠模型中增强白细胞介素-17A的产生和炎症。SCI信号6(293):RA83,2013。E-PUB 2013. PMID:24045154。
      18. Singh NK, Kundumani-Sridharan V, Kumar S, Verma SK, Kotla S, Mukai H, Heckle MR, Rao GN.蛋白激酶N1是NFATC1介导的细胞周期蛋白D1-CDK6活性的新底物,并调节血管平滑肌细胞分裂和迁移,导致内向血管壁重塑。J Biol Chem 287(43):2012年36291-304,2012。E-PUB 2012. PMID:22893700。
      19. Kotla S, Rashmi BR, Dechamma HJ, Gopalakrishna S, Banumathi N, Suryanarayana VV, Reddy GR。.阳离子微颗粒[聚(D,L-丙交酯 - 共乙酰基)] - 涂覆的DNA疫苗接种诱导豚鼠的脚下和口腔疾病的长期免疫应答。J Gene Med 14(5):348-52,2012。PMID:22438260。
      20. Jadav SK,Kotla S,Rashmi Br,Dechamma Hj,Ganesh K,Suryanarayana VV,Reddy Gr。.通过ID-PVAC改善免疫应答:由PLG微粒递送的分泌DNA疫苗构建体,豚鼠中的幼儿和口腔疾病。res vet sci 91(1):2011年86-9.PMID:20884037。
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