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      Honami Naora形象

      Honami Naora博士。

      分子和细胞肿瘤学部门,部门副总裁,研究乐动体育LDsports中国

      乐动体育LDsports中国研究兴趣

      细胞分化和细胞模式转换肿瘤恶化癌症和肿瘤微环境的女性生殖器官

      我的实验乐动体育LDsports中国室的研究任务是了解畸变的过程,通常控制胚胎发育导致肿瘤发生和肿瘤的行为。癌症是越来越被认为是一种异常的器官发生或发展“出错”。我的实验室主要集中在同源框基因在癌症的作用。这些基因编码转录因子通常控制发育模式,但许多肿瘤中异常表达。我们特别感兴趣的女性生殖器官的癌症,因为这些组织展览动态发育可塑性和代表理想的器官系统研究肿瘤发生是胚胎发育密切相关。通过调查这种关系的分子基础,我们的目标是识别焦点治疗早期疾病的干预和更有效的标记。

      我们的主要研究问乐动体育LDsports中国题包括:

      我)同源框基因如何控制进化相同的不同类型的肿瘤细胞来源吗?

      ii)组同源框基因调节肿瘤恶化,和他们的机制是什么?

      3)同源框基因如何与其他信号通路在肿瘤相声?

      我的实验室的研究是多学科整合癌症生物学和发育生物学。项目包括基因调控的分子研究,研究肿瘤生长、组织病理学、与微环境的交互使用体外和动物模型。

      教育和培训

      授予学位教育

      1994年 堪培拉澳大利亚国立大学,来自博士,研究领域:医学科学
      1990年 堪培拉澳大利亚国立大学,来自,科学以一流的荣誉学士学位,研究领域:生物化学

      研究生培训

      1999 - 2000 乐动体育LDsports中国研究奖学金、病理学系、马里兰州巴尔的摩约翰斯·霍普金斯大学医学院的
      1997 - 1998 乐动体育LDsports中国研究奖学金,团结d 'Oncologie Virale,巴斯德研究所,巴黎
      1994 - 1997 乐动体育LDsports中国研究奖学金、研究生物科学学院、澳大利亚国立大学、堪培拉

      体验和服务

      学术任命

      副教授,分子和细胞肿瘤学部门,分工基础科学研究,德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,TX, 2013 - 2022乐动体育LDsports中国

      系统生物学副教授,部门,部门的癌症医学、德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,TX, 2007 - 2013

      系统生物学助理教授、部门,部门的癌症医学、德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,TX, 2004 - 2007

      教员,生物医学科学研究生院,德克萨斯大学休斯顿健康科学中心,休斯顿,TX, 2002年至今

      助理教授、妇科肿瘤、生殖医学的外科手术,德克萨斯大学MD安德森癌症中心,休斯顿,TX, 2002 - 2003

      乐动体育LDsports中国研究助理(RFA)病理学系巴尔的摩约翰斯·霍普金斯大学医学院的医学博士,2000 - 2002

      机构委员会的活动

      椅子上,’阿尔弗雷德·g·努森奖评审委员会,2015 - 2015

      参议员(分子和细胞肿瘤),教师参议院,2013 - 2016

      执行委员会成员,教员参议院,2013 - 2014

      成员机构生物安全委员会,2013 - 2014

      癌症医学研究奖委员会成员,部门2011 - 2013乐动体育LDsports中国

      参议员(系统生物学),教师参议院,2010 - 2013

      椅子上,’在癌症生物学研究生项目国际学生招生委员会,2009 - 2011

      科学机构研究经费审查委员会,2007 - 2乐动体育LDsports中国010

      成员机构生物安全委员会,2006 - 2011

      补阙

      顾问委员会成员,赫拉卵巢癌症基金会,卡本代尔,科罗拉多州,2002 - 2009

      荣誉和奖励

      2003年 鹰奖的科学成就,癌症战士休斯顿
      2000年 乐动体育LDsports中国研究奖学金,防止癌症基金会(原美国癌症研究基金会)
      1997年 Sidaction奖学金,倒拉医学基金会,法国
      1990年 澳大利亚研究生研究奖,澳洲联邦政府乐动体育LDsports中国
      1989年 珍妮特埃尔斯佩思克劳福德奖,澳大利亚国立大学

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Ko SY,李W,肯尼哈,见鬼LH,埃利斯LM, Jonasch E,阿帕E, Naora H。由heparin-bound Cancer-derived小细胞外囊泡促进血管生成,bevacizumab-insensitive VEGF,独立于囊泡吸收。Commun 2:386杂志,2019年。PMID: 31646189。
      2. 李W, Ko SY, Mohamed MSE肯尼哈,阿帕E, Naora H。中性粒细胞促进卵巢癌pre-metastatic利基形成网膜。J地中海Exp 216(1): 176 - 194年,2019年。PMID: 30567719。
      3. 陈B, Ko SY, Haria许下D, Barengo N,Naora H。的homeoprotein DLX4控制诱导一氧化氮synthase-mediated卵巢癌血管生成。摩尔癌症14:e97, 2015年。PMID: 25924901。
      4. Haria许下D,陈BQ Ko SY, Barengo N,刘J,Naora H。的homeoprotein DLX4刺激NF-κB激活和CD44-mediated tumor-mesothelial在卵巢癌细胞相互作用。是中草药185:2298 - 2308,2015。PMID: 26067154。
      5. 陈BQ, Barengo N, Kim某人Lee JS Zweidler-McKay PA,Naora H。同源框基因DLX4调节通过刺激IL-1βerythro-megakaryocytic分化和NF-κB信号。J细胞Sci 128:3055 - 3067, 2015。PMID: 26208636。
      6. Ko SY, Ladanyi,阿帕E,Naora H。表达的同源框基因在卵巢癌HOXA9诱发腹膜巨噬细胞获得M2肿瘤促进表型。是中草药184:271 - 281,2014。PMID: 24332016。
      7. Ko SY,Naora H。HOXA9促进同型和异型核分裂的细胞间的相互作用,促进卵巢癌传播通过P-cadherin的感应。摩尔癌症13:170 - 178,2014。PMID: 25023983。
      8. 臼井仪人,Ko SY, Barengo N,Naora H。P-cadherin促进卵巢癌传播通过肿瘤细胞聚集和tumor-peritoneum交互。摩尔癌症Res 12:504 - 513, 2014。PMID: 24448686。
      9. 陈BQ Ko SY, Barengo N,林SY,Naora H。双功能homeoprotein DLX4在调节肿瘤细胞的响应能力拓扑异构酶II-targeting药物。癌症Res 73:1000 - 1010, 2013。PMID: 23222298。
      10. Ko SY, Barengo N, Ladanyi,李JS,马里尼F,阿帕E,Naora H。通过刺激癌症相关的成纤维细胞HOXA9促进卵巢癌生长。中国投资122:3603 - 3617,2012。PMID: 22945634。
      11. 陈BQ, Barengo N,Naora H。Homeodomain蛋白质DLX4抵消TGF-β的关键转录控制机制抑制细胞生长的程序和街区TGF-β的抗增殖作用。致癌基因30:2718 - 2729,2011。PMID: 21297662。
      12. Ko SY,阿帕E,Naora H。缪氏HOXA10基因促进经济增长刺激epithelial-stromal卵巢表面上皮细胞的相互作用。摩尔细胞性317:112 - 119,2010。PMID: 20036708。
      13. 杨郑J, Chang B, G,罗森DG,米尔斯GB,Naora H刘,Auersperg N, Malpica, J。感应优质浆液性癌在人类卵巢表面上皮细胞利用结合遗传元素和腹膜微环境。细胞周期9:140 - 145,2010。PMID: 20016289。
      14. 郭Ko SY, H, Barengo N,Naora H。抑制卵巢癌生长的肿瘤多肽结合真核翻译起始因子4 e。癌症Res 15:4336 - 4347, 2009。PMID: 19458052。
      15. Hara F,塞缪尔年代,刘J,罗森D,兰利RR,Naora H。同源框基因与果蝇Distal-less促进卵巢肿瘤发生学诱导血管内皮生长因子的表达和纤维母细胞生长因子2。是中草药170:1595 - 1606,2007。PMID: 17456765。
      16. 吉田H, Broaddus R,程W,谢,Naora H。放松管制的HOXA10同源框基因在子宫内膜癌:在epithelial-mesenchymal过渡作用。癌症Res 66:889 - 897, 2006。PMID: 16424022。
      17. 程W,刘J,吉田H,罗森D,Naora H。血统不忠上皮性卵巢癌是由HOX基因在生殖系统中指定区域标识。Nat地中海11:531 - 537,2005。PMID: 15821746。
      18. 吉田H,刘J,塞缪尔年代,程W,罗森D,Naora H。类固醇受体coactivator-3,同族体Taiman控制果蝇卵巢细胞迁移,调节人类卵巢癌细胞的迁移。摩尔细胞性245:77 - 85,2005。PMID: 16298470。
      19. 吉田H,程W,挂J, Montell D, Geisbrecht E,罗森D,刘J,Naora H。教训边境果蝇卵巢细胞迁移:肌凝蛋白的作用VI在传播人类卵巢癌。《美国国家科学院刊101:8144 - 8149,2004。PMID: 15146066。
      20. 银DL,Naora H程,刘J, W, Montell DJ。转录的激活信号传感器和催化剂(STAT) 3:定位在焦粘连和功能在卵巢癌细胞的能动性。癌症Res 64:3550 - 3558, 2004。PMID: 15150111。
      21. Naora H塞德曼JD,杨Y,梦思公司陆地,Kurman RJ登苏格兰皇家银行。血清学鉴定肿瘤抗原由同源框基因编码的促进卵巢上皮细胞的增长。《美国国家科学院刊98:4060 - 4065,2001。PMID: 11274429。
      22. Naora H梦思公司陆地,柴bxcy登苏格兰皇家银行。HOXA7同源框基因的异常表达与mullerian-like卵巢上皮肿瘤分化和一代的一个特定的自体抗体反应。《美国国家科学院刊98:15209 - 15214,2001。PMID: 11742062。

      邀请的文章

      1. Ko SY, Naora H。细胞外囊泡膜相关蛋白:新兴角色肿瘤抗血管生成和抗血管生成疗法。Int J摩尔Sci 21:5418, 2020。PMID: 32751440。
      2. Naora H。异形的卵巢肿瘤微环境细胞间的相互作用:生物意义和治疗意义。4:18-24面前放射医学与防护杂志,2014年。PMID: 24567915。
      3. Ko SY,Naora H。适应腹膜环境:卵巢癌细胞的发育模式的多个机制HOXA9基因。癌细胞Microenv 1: e379, 2014年。PMID: 26000332。
      4. Ko SY,Naora H。针对卵巢肿瘤间质治疗策略。世界十年例2:194 - 200,2014。PMID: 24945005。
      5. Haria许下D,Naora H。同源框基因管制:影响癌症的标志。癌症Hallm 1:67 - 76, 2013。PMID: 24761365。
      6. Naora H。肽链型的方法来抑制肿瘤的转化机械。今天化学28:26-28,2010年。
      7. Naora H。上皮卵巢癌的异质性:协调新老模式。专家摩尔牧师地中海六枝,2007年。PMID: 17477890。
      8. Naora H。发育模式的上下文:上皮卵巢癌的悖论。细胞周期4:86 - 88,2005。PMID: 16082202。
      9. Naora H,Montell DJ。卵巢癌转移:集成来自不同生物模型的见解。Nat牧师癌症5:355 - 366,2005。PMID: 15864277。
      10. 撒母耳,Naora H。同源框基因表达在癌症:从发展管制和放松管制。癌症41:2428 J - 2437欧元,2005年。PMID: 16199152。

      书的章节

      1. Naora H。异形的卵巢肿瘤微环境细胞间的相互作用。:卵巢癌上皮的进步:模型系统、微环境的影响,治疗和起源。前沿,2016年。
      2. 陈BQ,Naora H。同源框基因在卵巢肿瘤发生和它们的功能意义。:卵巢癌:基础科学的视角。科技出版,2012年。
      3. 轩尼诗BT,凯里M,Naora H,米尔斯GB。卵巢癌:分子、细胞生物学和临床。:卵巢癌:艺术的状态。Remedica医学教育和出版,2008年。
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