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      Sadhan Majumder形象

      Sadhan Majumder博士。

      遗传学系,基础科学部

      关于Majumder博士

      博士博士在印度萨哈核物理学研究所完成了他的掠夺者学校,并获得了他的博士学位。来自纽约大学。他随后在Sloan Kettering癌症中心和罗氏分子生物学研究所完成了他的博士后培训。He joined The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center in 1995 as an Assistant Professor and was promoted to his current position as Professor in 2006. His current research involves deciphering the mechanisms that control normal brain functions and how aberrations in these mechanisms causes diseased states such as cancer and neurodegenerative disorders. Dr. Majumder has a strong interest in teaching. In addition to leading a lab with undergraduate, graduate, postdoctoral and clinical fellows, he teaches at the Graduate School of Biomedical Sciences and organizes a biennial course at Cold Spring Harbor Laboratories on Brain Tumors. Dr. Majumder has received many awards including M. D. Anderson Fort Worth Living Legend Faculty Achievement Award, National Brain Tumor Society Chaiken Chair of Research Award, and B*CURED Research Award.

      查看的完整列表Majumder博士的出版物.访问Majumder的实验室网站!
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      目前职务及所属单位

      主要的约会

      德克萨斯州德克萨斯州和德克森大学基础科学研究科学研究系遗传学系教授乐动体育LDsports中国

      德克萨斯大学德克萨斯大学遗传学系副主席。休斯顿,德克萨斯州休斯顿癌症中心

      双/共同/兼职的约会

      德克萨斯州德克萨斯州大学癌症医学院神经肿瘤科教授.TANDER,TX

      德克萨斯大学安德森癌症中心生物医学科学研究生院教授

      乐动体育LDsports中国研究兴趣

      我的实验乐动体育LDsports中国室的研究专注于(1)解密控制正常发展的机制以及这种机制的畸变如何产生疾病,并调查如何转化为改善的患者护理。我们首先研究分子机制,然后通过多学科方法从这些研究中汲取的经验教训,这些方法包括基因组学,生物信息学,生物化学,细胞生物学和小鼠遗传学。我们的工作涉及基础科学家和临床医生之间的密切合作。

      在我的实验室的第一个项目集中在提高对儿童脑瘤髓母细胞瘤(MB)的理解,作为患者特异性治疗方法的基础。在我们早期的工作中,我们发现转录抑制因子REST具有维持自身更新和阻断正常神经干细胞分化的新功能。REST在MB肿瘤的一个亚类中异常过表达,REST在这些MB肿瘤中的独特作用是阻断小脑干/祖细胞的分化和维持干性。这项工作令人兴奋,因为其他人和我们建议可以利用REST抑制剂来阻塞MB。

      然后我们的工作进化于神经干细胞,肌祖细胞,胚胎干细胞和胶质母细胞瘤干细胞的茎秆茎干机制的研究。基于我们对这些机制的理解,在一系列工作中,我们将肌肉祖细胞转化为功能神经元,在发布IPS系统之前,我们设计了一种基于REST功能(RET-VP16)的单一重组分子。基因组 - 范围分析表明,REST-VP16在这些工程化神经元中移位了全局肌肉特异性对神经元特异性转录组签名。另一项工作决定了文献中的一些矛盾,并表明通过微小RNA介导的途径静静介导的ES细胞多能性调节依赖于细胞型(并非所有ES系列)以及培养物条件,表明各种因素是如何形成互连的基因组网络的一部分。

      在第三行工作中,我们发现RET通过维持自我更新和侵袭来调节胶质母细胞瘤(GSC)干细胞(GSC)肿瘤性。重要的是,高水平的休息表征一类人GBM患者肿瘤(HR-GBM)。目前既认为静止的各种实验室都表明静止是分层HR GBM肿瘤的潜在治疗靶标。我们最近的基因组染色质和转录组过滤分析,然后进行了生物化学和生物学验证,表明静止通过MicroRNA签名途径(MIR-124,已知的REST目标和MIR-203,新目标)在GSC中进行其功能。与此发现平行,我们使用了非偏见的基因组分析,并发现了一种新的机制(MiR-21-Sox2调节轴),基本上的GBM患者分类,具有精确药物的影响。我们目前正在研究剩余的miR-124/203机制建议的化疗的特定创新,使用外出介导的MIR递送的HR分层小鼠肿瘤。虽然REST调节许多基因,但其许多生物学功能仍然仍未被发现。休息的过度表达(OE)在许多脑肿瘤中发现,缺血性侮辱以及神经疾病和行为障碍。然而,这些领域的进展被持续不存在条件休息OE小鼠模型被阻碍。我们现在创建了第一个条件休息OE Knokein鼠标线,从而能够研究REST OE在体内的作用。 Our published results confirm that REST expression in these mice is physiologically relevant. Genome-wide analyses followed by quantitative ChIP assays and behavioral assays indicated that REST regulates spontaneous locomotion by repressing a new target, Dopamine Receptor 2.

      在使用REST OE小鼠的第四项工作中,我们与潘慧琳博士的实验室合作,研究REST在慢性疼痛中的作用。我们目前正在研究的中心假设是,DRG神经元中的REST通过这些基因的表观基因组调控阿片受体的表达,参与了慢性神经病理性疼痛和阿片诱导的痛觉过敏/镇痛耐受性中阿片镇痛的调节。因此,操纵DRG神经元REST可提高阿片类镇痛疗效,减少阿片类药物消耗。

      查看的完整列表Majumder博士的出版物.访问Majumder的实验室网站.

      教育和培训

      授予教育

      1985 纽约大学,纽约,纽约,美国,博士,微生物学

      研究生培训

      1988-1992 乐动体育LDsports中国研究助理,雄鹿分子生物学研究所,NUJ,NJ罗氏研究所
      1985 - 1988 埃克森美孚博士后研究员,蛋白激酶,纪念斯隆-凯特琳癌症中心,纽约,纽约

      荣誉和奖励

      2010年 当选为印度农业生物化学家学会会员
      2008年 MDACC沃思堡德克萨斯大学德克萨斯大学德克萨斯大学德克萨斯州德克萨斯癌中心基础研究奖乐动体育LDsports中国
      2000年 儿科脑肿瘤基础美国奖

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Marisetty A, Lu L, Veo B, Liu B, Coarfa C, Kamal M, Kassem D, Irshad K, Lu Y, Gumin J, Henry V, Paulucci-Holthauzen A, Rao G, Lang F, Fuller F, Majumder S.REST-DRD2机制影响胶质母细胞瘤干细胞介导的肿瘤发生。Neuro-Oncology 21(16): 775 - 785年,2019年。PMID: 30953587。
      2. Lu L,Marisetty A,Liu B,Kamal MM,Gumin J,Veo B,Cai Y,Kassem D,Weng C,Maynard M,封锁,富勒G,Pan Z,Cykowski MD,Dash P,Majumder S.REST在小鼠中的过度表达会导致自发运动的缺陷。中国科学(d辑):地球科学(英文版),2018。PMID: 30108242。
      3. Marisetty AL, Singh SK, Nguyen TN, Coarfa C, Liu B, Majumder S.休息抑制miR-124和miR-203,以调节胶质母细胞瘤干细胞的不同致癌性质。Neuro Oncol 19(4):514-523,20177。PMID:28040710。
      4. Sathyan P,辛PO, Marisetty AL,刘B, Kamal MM,辛格SK,婴儿P L,万尼公里,Veo提单,Gumin J,卡塞姆DH,罗宾逊F,翁C, Baladandayuthapani V,苏琪D,科尔曼H, Bhat KP,人民EP, Aldape K,科伦RR, Verhaak RG,陆Z,富勒GN,黄,朗FF,莎瓦亚R, Hegi M, Majumder年代.Mir-21-Sox2轴显示影响预后的胶质母细胞瘤亚型。中国神经科学,35(45):1597 - 112,2015。PMID: 26558781。
      5. Kamal MM, Sathyan P, Singh SK, Zinn PO, Marisetty AL, Liang S, Gumin J, El-Mesallamy HO, Suki D, Colman H, Fuller GN, Lang FF, Majumder S.REST调节胶质母细胞瘤干细胞的致癌特性。干细胞30(3):405 - 14所示。doi: 10.1002 /。1020年,2012年。PMID: 22228704。
      6. Singh SK, Veo BL, Kagalwala MN, Shi W, Liang S, Majumder S.REST在小鼠ESC多能网络中的动态状态。《公共科学图书馆•综合》7 (8):e43659。doi: 10.1371 / journal.pone。0043659, 2012。e-Pub 2012。PMID: 22952733。
      7. Gopalakrishnan V, Sinnappah-Kang N, Adams H, Fuller G, Pan ZZ, Majumder S.肌细胞衍生的神经元细胞在小鼠小脑中形成谷氨酸神经元。干细胞28:1839-1847,2010。PMID:20799335。
      8. Kagalwala M, Singh S, Majumder S.茎仅是细胞的状态。冷泉港实验室定量生物学研讨会(干细胞),2009。E-PUB 2009。
      9. Singh S,Kagalwala M,Zhao Z,Majumder S.REST维持胚胎干细胞的自我更新和多能性。自然453(7192):223 - 237年,2008年。e-Pub 2008。PMID: 18362916。
      10. Su x,Gopalakrishnan V,Stearns D,aldape K,Lang FF,富勒G,斯诺特e,eberhart cg,majumder s.在神经茎/祖细胞中休息/ NRSF和MICC的异常表达通过阻断神经元分化来引起大脑肿瘤。Mol Cell Biol 26:1666-78,2006。PMID:16478988。
      11. Su X Kameoka S, Lentz S, Majumder S.神经干细胞中REST/NRSF靶基因的激活足以引起神经元分化。中国生物医学工程学报23(4):514 - 518,2004。PMID: 15340064。
      12. 渡边Y, Kameoka S, Gopalakrishnan V, Aldape KD, Pan ZZ, Lang FF, Majumder S.成肌细胞向生理活性神经元表型的转化。基因与发育18(8):889- 900,2004。PMID: 15078815。
      13. Rastelli L,Robinson K,Xu Y,​​Majumder S.单细胞小鼠胚胎肽治疗中的增强子功能重构。Mol Cell Biol 21(16):5531-40,2001. PMID:11463835。
      14. Lawinger P, Venugopal R, Guo ZS, Immaneni A, Sengupta D, Lu W, Rastelli L, Marin Dias Carneiro A, Levin V, Fuller GN, Echelard Y, Majumder S.神经元抑制因子REST/NRSF是髓母细胞瘤细胞中必不可少的调节因子。自然医学6(7):826- 31,2000。PMID: 10888935。
      15. Singh SK, Marisetty A, Sathyan P, Kagalwala M, Zhao Z, Majumder S.REST-miR-21-SOX2轴维持E14Tg2a的多能性。4胚胎干细胞。干细胞研究15(2):305-311。e-Pub 2015。PMID: 26209818。
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