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      安倍Jun-ichi形象

      Jun-Ichi Abe,M.D.,Ph.D.

      心内科,心内科

      关于安博士

      1987年,阿部淳一博士获得了山形大学的医学学位,随后继续攻读内科住院医师学位,并在东京三井纪念医院(Mitsui Memorial Hospital)继续从事心脏病学研究,在那里,他与山口哲博士(Tetsu Yamaguchi)一起专注于介入心脏病学和超声心动图。在获得住院医师和心脏病学奖学金后,他于1992年被东京大学任命为医学/心脏病学讲师,与黑川清(Kiyoshi Kurokawa)博士合作。1995年,Abe博士决定从事医学研究,成为心脏病学高级研究员,并与华盛顿州西雅图华盛顿大学(UW)的Bradf乐动体育LDsports中国ord C. Berk博士合作。安倍博士于1998年获得东京大学医学/心脏病学博士学位。黑川清和佐藤洋。1999年,他被罗切斯特大学聘为助理教授,2011年成为终身教授,2013年成为院长教授。2014年,Abe博士加入德克萨斯大学MD安德森癌症中心心脏病学系。

      安倍博士在成为独立研究员的15年间,制定了一个重点研究项乐动体育LDsports中国目。他长期以来的兴趣一直是心血管系统的信号转导机制。最近,Abe博士的团队观察到ERK5上有一种非常独特的翻译后修饰,称为ERK5- sumoylation。这种ERK5的sumo化发生在ERK5 n端K6和K22位点,抑制ERK5的转录活性。虽然确切的机制尚不清楚,但高糖、活性氧和晚期糖基化终末产物(AGEs)可以诱导ERK5- sumo化并抑制ERK5反式激活。这种ERK5- sumo化和随后的ERK5反式激活抑制是解释糖尿病介导的内皮炎症和功能障碍的机制之一(Circ. Res., Woo, 2008)。而在心脏中,这种修饰诱导PDE3-ICER反馈环路和随后的细胞凋亡(Circ. Res., Shishido, 2008)。因此,这种新的ERK5翻译后修饰可能是调节内皮和心脏生理的一个非常重要的过程,特别是在糖尿病情况下。

      不仅限于ERK5-SUMOylation, Abe博士的团队还研究了各种有趣的翻译后修饰,包括bcr介导的PPAR g磷酸化(Circ. Res., 2009)和MK2-SUMOylation (Blood, 2010)。此外,他的下一步研究表明,糖尿病激活p90RSK,直接抑制ERK5的转录活性,ERK5是一种动脉粥样硬化保护非经典MAP激酶。当激活与ERK5相关的p90RSK时,这种关联抑制了ERK5的转录活性并上调了VCAM-1的表达。此外,p90RSK可直接磷酸化ERK5 S496,降低eNOS的表达。该数据显示了p90RSK-ERK5模块在ECs炎症反应中的重要性,并促进了血管功能障碍(Circulation, 2013)。最近,Abe博士的团队发现,血流紊乱诱导p53和ERK5的SUMOylation,分别导致ECs凋亡和炎症。SENP2表达的减少增加了p53和ERK5的SUMOylation,因此增加了EC功能障碍和炎症,加速了体内动脉粥样硬化的形成。这些结果首次表明,SENP2功能在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用(Circ. Res., 2013)。Abe博士在分析心血管病理生理学信号转导途径的新方面,特别是SUMOylation方面做出了重要贡献。

      阿部博士获得了美国国家健康研究所和美国心脏协会的资助。他是美国心脏协会(FAHA)的会员,罗切斯特大学的院长教授,美国心脏协会的正式研究员,并被选为ATVB血管生物学特别认可奖。他撰写了100多篇科学论文和书籍章节,目前是《美国心脏病学会杂志》(Journal of American College of Cardiology, Circulation Research, arteriossclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Journal of Molecula乐动体育LDsports中国r and Cellular Cardiology, Journal of Cardiovascular Translational Research, Clinical Science)的编辑委员会成员。和新陈代谢。

      阅读更多

      目前职务及所属单位

      主要约会

      德克萨斯大学安德森癌症中心,休斯顿,德克萨斯州,心脏病学系研究,内科分部教授乐动体育LDsports中国

      双/共同/兼职的约会

      德克萨斯A&M健康科学中心生物科学与技术研究所教授

      乐动体育LDsports中国研究兴趣

      我们实验室的主要目标是了解动脉粥样硬化形成和心力衰竭的分子机制,并确定糖尿病和某些癌症治疗显著增加心血管疾病(CVD)风险的机制基础。我们关注了丝裂原活化蛋白激酶(MAP)家族的作用,并寻找了血管内皮和心脏氧化、高血糖和缺氧损伤的机制。

      1.剪切应力,雄性和内皮功能障碍。

      新的证据表明,稳定的层流(s流)在体内发挥动脉粥样硬化保护作用,而紊乱的层流则显示动脉粥样硬化激素的作用。慢性炎症和氧化应激是动脉粥样硬化形成的一些致病特征,而血流和剪切应激通过调控“机械信号转导”在改变这些致动脉粥样硬化事件中具有重要作用。s-流介导的ERK5激活增加过氧化物酶体增殖物激活受体- g (PPAR g)活性,并显示抗炎作用。相反,细胞因子或高糖介导的PKC z激活和新的ERK5 SUMOylation翻译后修饰抑制ERK5转录活性,并诱导内皮细胞凋亡和炎症。SUMO化(小泛素样修饰物:SUMO)类似于泛素化,但SUMO结合涉及不同的酶,包括去SUMO化酶(SENPs)。我们认为s流和细胞因子/高糖介导信号之间的平衡是调控动脉粥样硬化形成过程的关键。目前,我们正专注于以下三种激酶,p90RSK, PKC z和MK2,在s-flow,细胞因子/高糖和癌症治疗介导的内皮生物学信号中的作用。

      2.糖尿病和癌症治疗引起的心肌病

      糖尿病是心肌梗死(MI)后死亡率和发病率的独立危险因素。多项临床研究表明,糖尿病患者mi后左心室功能明显差于非糖尿病患者。此外,研究强烈表明,糖尿病患者肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活是MI(糖尿病性心肌病(DMC))后发生心力衰竭的关键因素。然而,缺乏的是糖尿病和任何已知的心肌细胞凋亡调节因子之间的可信关系,已知的心肌细胞凋亡调节因子在心肌梗死后心功能障碍中发挥重要作用。我们的研乐动体育LDsports中国究表明,p90RSK和ERK5激酶激活在这一过程中发挥了关键作用。我们鉴定了p90RSK的三个下游靶点:1)Na + /H +交换器- 1,2)prorenin-convert酶(PRECE)和3)电压门控K+通道(Kv4.3和Kv1.5)。p90RSK活性在糖尿病心脏增加,加速心肌梗死后的心脏损害。

      有报道称伴侣依赖的E3泛素连接酶CHIP (hsp70相互作用蛋白的羧基末端)具有较强的细胞保护作用。我们还发现ICER可以被CHIP泛素化和降解,ERK5的激活增强了CHIP泛素连接酶的活性,随后ICER的降解和心肌细胞的凋亡。我们也在研究这些途径在癌症治疗介导的心肌病中的作用。

      3.高通量筛选法测定新型ERK5激活剂

      我们已经证明了ERK5激活在保护心脏方面的关键作用。此外,现在已经清楚,层流剪切应力介导的内皮保护是由于ERK5的激活。在EC中也观察到p90RSK抑制ERK5转位活化。这些结果表明,通过抑制p90RSK激活ERK5可能是一种保护心肌细胞和EC的新方法,特别是在糖尿病和高胆固醇血症中。

      为了将这一想法转化为治疗,我们启动了一项研究,寻找能够激活ERK5的小分子。我们的主要假设是ERK5是一种“关键调节剂”,当被他汀类药物(尤其是吡伐他汀和辛伐他汀)、p90RSK特异性抑制剂(fmk)和未知的新型ERK5激活剂激活时,在心肌梗死后和动脉粥样硬化过程中提供心血管保护作用。

      尽管这方面的研究仍处于早期阶段,但我们对能够将我们的基本信号发现转化为开发新的治疗策略的可能性感到兴奋,这些策略用于治疗心力衰竭和内皮功能障碍,特别是由癌症和癌症治疗引起的。

      教育和培训

      授予学位教育

      1998 东京大学,东京,日本,医学/心脏病学博士
      1987 日本山形大学医学博士

      研究生培训

      1995 - 1998 乐动体育LDsports中国华盛顿大学心脏病学研究员,西雅图,华盛顿州
      1992 - 1994 东京大学第一内科,内科和心脏病学讲师,东京
      1989 - 1992 东京三井纪念医院内科和心脏科临床研究员
      1987 - 1989 东京三井纪念医院内科临床住院医师

      委员会认证

      1987 行医执照(日本)

      荣誉与奖励

      2016 UT MD Anderson校长卓越教师奖,MD Anderson
      2016 动脉硬化、血栓形成与血管生物学。ATVB十大评论家奖
      2013 罗切斯特大学院长教授职位
      2013 《流通研究》高级编辑顾问奖乐动体育LDsports中国
      2013 美国心脏病学会杂志(JACC)精英评论员
      2010 ATVB血管生物学特殊识别奖,ATVB
      2007 美国心脏协会设立的研究者奖
      2007 罗彻斯特大学研究奖的卓越奖乐动体育LDsports中国
      2004 美国心脏协会和美国心脏协会基础心血管科学委员会的会员
      2000 Buswell奖学金奖
      1999 Buswell奖学金奖
      1995 山内基金会代谢紊乱研究奖,山内基金会乐动体育LDsports中国
      1995 拜耳和日本心脏基金会奖,拜耳和日本心脏基金会
      1994 东京医学会研究奖乐动体育LDsports中国

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Le NT, Takei Y, Izawa-Ishizawa Y, Heo KS, Lee H, Smrcka AV, Miller BL, Ko KA, Ture S, Morrell C, Fujiwara K, Akaike M, Abe J.通过高通量筛选鉴定ERK5转录活动的活化剂及内皮ERK5在毒素和抗疟剂诱导的血管保护作用中的作用。J免疫素193(7):3803-15,2014。E-PUB 2014. PMID:25187658。
      2. Heo KS, Cushman HJ, Akaike M, Woo CH, Wang X, Qiu X, Fujiwara K, Abe J.巨噬细胞中ERK5的激活促进efferocytosis并抑制动脉粥样硬化。发行量130(2):180 - 91年,2014年。e-Pub 2014。PMID: 25001623。
      3. Oikawa M, Wu M, Lim S, Knight WE, Miller CL, Cai Y, Lu Y, Blaxall BC, Takeishi Y, Abe J, Yan C.环核苷酸磷酸二酯酶3A1保护心脏免受缺血-再灌注损伤。中华医学会心血管病学分会。e-Pub 2013。PMID: 23988739。
      4. Smadja-Lamèren,Shum M,DélérisP,Roux PP,Abe J,Marethe A..胰岛素激活RSK (p90核糖体S6激酶),触发一个新的负反馈环路,调节胰岛素信号对葡萄糖代谢的影响。中国生物医学工程学报2(4):421 - 427,2013。e-Pub 2013。PMID: 24036112。
      5. Abe J, Berk BC.动脉粥样硬化蛋白流激活固醇调节元件结合蛋白2和点样受体蛋白3炎症小体介导局灶性动脉粥样硬化。发行量128(6):579 - 82年,2013年。e-Pub 2013。PMID: 23838164。
      6. Abe J, Berk BC.Cezanne通过调节泛素涂抹炎症。电路res 112(12):1526-8,2013。PMID:23743222。
      7. Heo Ks,Chang E,Le Nt,Cushman H,Yeh等,Fujiwara K,Abe J..sentrin/ sumo特异性蛋白酶2的去sumo化酶调节血流诱导的紊乱的ERK5和p53的sumo化,从而导致内皮功能障碍和动脉粥样硬化。中国科学(d辑):地球科学(英文版),2013。e-Pub 2013。PMID: 23381569。
      8. Heo KS, Chang E, Takei Y, Le NT, Woo CH, Sullivan MA, Morrell C, Fujiwara K, Abe J.mapk激活的蛋白激酶2磷酸化的STAT1蛋白抑制剂(PIAS1)通过增加PIAS1转抑制和SUMO E3连接酶的活性来抑制内皮炎症。动脉硬化血栓血管生物学杂志33(2):321- 9,2013。e-Pub 2012。PMID: 23202365。
      9. Le NT, Heo KS, Takei Y, Lee H, Woo CH, Chang E, McClain C, Hurley C, Wang X, Li F, Xu H, Morrell C, Sullivan MA, Cohen MS, Serafimova IM, Taunton J, Fujiwara K, Abe J.在内皮功能障碍和动脉粥样硬化中,p90rsk介导的ERK5转录活性降低的关键作用。发行量127(4):486 - 99年,2013年。e-Pub 2012。PMID: 23243209。
      10. Kim GY, Nigro P, Fujiwara K, Abe J, Berk BC.p62结合蛋白激酶C ζ调节内皮细胞中肿瘤坏死因子α诱导的凋亡通路。动脉硬化血栓血管生物学32(12):2974- 80,2012。e-Pub 2012。PMID: 23023376。
      11. Le NT,Takei Y,Shishido T,Woo Ch,Chang E,Heo Ks,Lee H,Lu Y,Morrell C,Oikawa M,McClain C,Wang X,Tournier C,Molina Ca,Taunton J,Yan C,Fujiwara K.,帕特森c,杨j,abe j.p90RSK靶向糖尿病心脏ERK5-CHIP泛素E3连接酶活性,促进心脏凋亡和功能障碍。中国科学(d辑):地球科学(d辑),2012。e-Pub 2012。PMID: 22267842。
      12. Nigro P Abe J Berk BC.血流剪切应力与动脉粥样硬化:一个部位特异性的问题。抗氧化氧化还原信号15(5):1405-14,2011。e-Pub 2011。PMID: 21050140。
      13. 史旭,闫超,杨志强,杨志强,杨志强.p90核糖体S6激酶调节肾素-血管紧张素系统的活性:缺血-再灌注损伤的致病机制中华医学会心血管病学分会。e-Pub 2011。PMID: 21609719。
      14. Heo KS, Lee H, Nigro P, Thomas T, Le NT, Chang E, McClain C, Reinhart-King CA, King MR, Berk BC, Fujiwara K, Woo CH, Abe J.PKCζ通过p53 SUMOylation介导紊乱的血流诱导的内皮细胞凋亡。中国生物医学工程学报3(5):597 - 597,2011。PMID: 21624955。
      15. 许ks, Fujiwara K, Abe J.血流介导的血管活性氧紊乱可引起内皮功能障碍。中国科学(d辑):地球科学(d辑),2011。e-Pub 2011。PMID: 22076424。
      16. Abe J,Yamaguchi T,Isshiki T,Naka H,Kawada Y,Katayama Y.乳胶凝集浊法测定血清肌红蛋白的快速定量。Clin Chim Acta 203(1):95-6,1991。PMID:1769124。

      摘要

      1. Le NT, Polesskaya O, Giancursio CJ, Kim M, Taunton J, Dewhurst S, Pietropaoli A, Fujiwara K, Abe J.在内毒素血症中,MAGI1的去sumoylation和磷酸化通过内皮p90RSK激活诱导微循环功能障碍。2014年美国心脏协会科学会议。
      2. Heo KS, Akaike M, Taunton J, Fujiwara K, Abe J.巨噬细胞P90RSK通过抑制癫痫细胞增多症加速动脉粥样硬化。2014年美国心脏协会科学会议。
      3. Le NT, Takei Y, Ishizawa Y, Heo KS, Lee H, Smrcka AV, Miller B, Ko KA, Morrell C, Fujiwara K, Akaike M, Abe J.HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀)直接激活内皮ERK5,防止内皮功能障碍和急性同种异体心脏移植排斥反应。2013年美国心脏协会科学会议。
      4. Heo K, Le NT, Cushman H, Giancursio CJ, Chang E, Woo CH, Taunton J, Yeh ET, Fujiwara K, Abe J.紊乱的血流诱导的p90RSK激活通过抑制去sumo化酶SENP2引起内皮功能障碍和动脉粥样硬化的形成。2013年美国心脏协会科学会议。
      5. 李WR, Behling-Kelly E, Oltmann SC, Zhu W, Gerard RD, Hui DY, Abe J, Mineo C, Shaul PW.PDZK1通过抑制血管平滑肌中断点簇区激酶的功能来抑制新生内膜形成。2013年美国心脏协会科学会议。
      6. Heo KS, Cushman H, Woo CH, Akaike M, Wang X, Morrell CN, Fujiwara K, Abe J.凋亡细胞和他汀类药物诱导的巨噬细胞ERK5活化可促进红细胞增多并抑制动脉粥样硬化形成。ATVB, 2013年。
      7. Heo K, Akaike M, Taunton J, Fujiwara K, Abe J.巨噬细胞P90RSK活化通过ERK5 S496的磷酸化抑制癫痫菌,并强化动脉粥样硬化斑块形成。ATVB, 2013年。
      8. Heo Ks,Chang E,Le Nt,Cushman H,Yeh等,Fujiwara K,Abe J..Sumo蛋白酶Senp2调节内皮功能障碍和随后的动脉粥样硬化形成。2012年美国心脏协会科学会议。
      9. Takei Y, Le NT, Lee H, Heo KS, Hurley C, Smrcka AV, Miller B, Ko KA, Morrell C, Fujiwara K, Akaike M, Abe J.他汀类药物直接激活ERK5活化,改善内皮功能障碍和随后的急性同种异体移植排斥反应。BCVS,2012年。
      10. 安倍J.PKCzeta介导通过P53 Sufoylation介导干扰的流动诱导的内皮细胞凋亡。2012年血管生物学和心血管疾病中的第七次国际生物力学研讨会。
      11. Funayama A, Shishido T, Netsu S, Ishino M, Otaki Y, Honda S, Hasegawa H, Kadowaki S, Narumi T, Nishiyama S, Takahashi H, Arimoto T,宫下T,宫本T, Watanabe T, Woo CH, Abe J, Kuwahara K, Nakao K, Takeishi Y, Kubota I.心脏特异性高移动性Box 1 (HMGB1)过表达可减轻压力过载引起的心功能障碍。2011年美国心脏协会科学会议。
      12. Le NT, Takei Y, Shishido T, Woo CH, Chang E, Heo KS, Lee H, Lu Y, Morrell C, Oikawa M, McClain C, Wang X, Tournier C, Molina CA, Taunton J, Fujiwara K, Yan C, Patterson C, Yang J, Abe J.p90RSK通过ERK5-Ser 496磷酸化和关联抑制hsc70相互作用蛋白(CHIP)泛素E3连接酶(Ubiquitin E3 Ligase)的C端活性并促进心脏凋亡。2011年美国心脏协会科学会议。
      13. Kim GY, Nigro P, Christie CK, Mohan A, Fujiwara K, Abe J, Berk BC.p62结合蛋白激酶C ζ调节内皮细胞中肿瘤坏死因子α诱导的炎症和凋亡途径。2011年美国心脏协会科学会议。
      14. Oikawa M, Lim S, Jeon K, Knight W, Miller C, Cai Y, Blaxall B, Abe J, Takeishi Y, Yan C.过表达的磷酸二酯酶3A调节心脏功能和保护心脏缺血/再灌注损伤。2011年美国心脏协会科学会议。
      15. Le NT, Takei Y, Shishido T, Woo CH, Chang E, Heo KS, Lee H, Lu Y, Morrell C, Oikawa M, McClain C, Wang X, Tournier C, Molina CA, Taunton J, Fujiwara K, Yan C, Patterson C, Yang J, Abe J.在糖尿病介导的心肌细胞凋亡加重和心肌梗死后左心室功能障碍中,ser496 ERK5磷酸化和p90RSK相关的新机制对于调节hsc70相互作用蛋白(CHIP)泛素E3连接酶c端活性至关重要。bcv, 2011年。
      16. Smadja-Lamere N, Roux PP, Abe J, Marette A.RSK是通过促进S1101磷酸化的肝癌和肌肉细胞中胰岛素作用的新反馈稳定剂。美国糖尿病协会科学会议,2011年。
      17. Chang E, Heo KS, Takei Y, Woo CH, Fujiwara K, Abe J.TNF-a诱导mapk激活的蛋白激酶-2介导的STAT1蛋白抑制剂磷酸化以抑制NF-kB的转激活。ATVB科学会议,2011。
      18. 张恩华,藤原K,安倍J.MK2-Sufoylation调节应力纤维形成和层状剪切应力介导的肌动蛋白在内皮细胞中重塑。美国细胞生物学协会,2010年。
      19. Nigro P, Satoh K, O’dell MR, Soe NN, Cui Z, Mohan A, Abe J, Alexis J, Sparks JD, Berk BC.嗜环素A是一种促进载脂蛋白e缺陷小鼠动脉粥样硬化的炎症介质。美国心脏协会科学会议,2010年。
      20. Heo KS, Lee H, Nigro P, Le NT, Chang E, McClain C, Berk BC, Fujiwara K, Woo CH, Abe J.通过PIASy (SUMO E3连接酶)介导的p53- sumoylation和p53蛋白稳定性,紊乱的流动介导的活性氧物种产生和随后的蛋白激酶Cζ激活在内皮细胞凋亡中起关键作用。Heo KS, Lee H, Nigro P, Le NT, Chang E, McClain C, Berk BC, Fujiwara K, Woo CH, Abe J, 2010。
      21. Heo KS, Lee H, Le NT, Woo CH, Chang E, McClain C, Morrell C, Fujiwara K, Abe J.p90rsk介导的苏氨酸368磷酸化的Sentrin/ sumo特异性蛋白酶2通过调节p53- sumoylation和随后的p53蛋白稳定性对紊乱的血流诱导内皮功能障碍的新作用。美国心脏协会科学会议,2010年。
      22. 李NT,吴昌,Shishido T, Chang E, McClain C, Abe J.p90RSK通过调节ERK5功能在糖尿病心肌病中的新作用。基础心血管科学,2010年科学会议,2010。
      23. Chang E, Heo KS, Woo CH, Fujiwara K, Abe J.tnf - α介导的mapk激活蛋白激酶2- sumo化抑制MK2激酶激活、HSP27磷酸化和随后的内皮迁移:参与MK2介导的应激纤维形成和肌动蛋白重塑。美国心脏协会科学会议,2010年。
      24. 徐华,吴昌华,杨建军.p90核糖体S6激酶(p90rks)的多功能作用。第二十届世界大会,国际心脏研究协会,2010年。乐动体育LDsports中国
      25. Heo KS, Le NT, Woo CH, Nigro P, Fujiwara K, Abe J.p90rsk介导的Sentrin/ sumo特异性蛋白酶2 (SENP2)磷酸化对内皮细胞紊乱流(d-flow)和h2o2诱导的凋亡的新作用。Keystone Symposia:2010年动脉粥样硬化的分子机制进展。
      26. Nigro P, Abe J, Woo CH, Satoh K, McClain C, O'Dell MR, Lee H, Lim JH, Li JD, Heo KS, Fujiwara K, Berk BC.PKczeta介导的SER 486磷酸化ERK5在TNFA介导的ENOS蛋白去稳定化的新的作用。2009年美国心脏协会科学会议。
      27. 吴昌俊,高桥H, Shishido T, McClain C, Spangenberg T, Lu Y, Yan C, Patterson C, Abe J.HSP70相互作用蛋白(Chip)的E3泛素连接酶,C-末端通过ERK5介导的诱导阵营的诱导营养营预抑制(ICER)的肌细胞凋亡的肌细胞凋亡的新的作用。2009年美国心脏协会科学会议。
      28. Nigro P, Satoh K, O’dell MR, Soe NN, Cui Z, Mohan A, Abe J, Alexis J, Goldman BI, Sparks JD, Berk BC.嗜环素A介导内皮损伤,促进炎症细胞聚集和动脉粥样硬化。2009年美国心脏协会科学会议。
      29. 吴昌华,Shishido T, Chang E, Lu Y, McClain C, Abe J.通过ERK5激酶(ERK5- sumoylation)的泛素相关修饰,激活STAT 1蛋白抑制剂(PIAS1)作为p90RSK的底物在糖尿病(DM)心肌病中的新作用。2009年美国心脏协会科学会议。
      30. Le NT,Lee H,Heo Ks,Woo Ch,Nigro P,McClain C,Spangenberg T,Thomas T,Berk B,Fujiwara K,Abe J.p90核糖体S6激酶(p90RSK)通过SUMOylation和磷酸化调控ERK5的转位激活,对eNOS的表达起关键作用。2009年美国心脏协会科学会议。
      31. Heo Ks,Le Nt,Lee H,Woo Ch,Nigro P,Fujiwara K,Abe J.p90rsk介导的Sentrin/ sumo特异性蛋白酶2 (SENP2)磷酸化对内皮细胞紊乱流(d-flow)和h2o2诱导的凋亡的新作用。2009年美国心脏协会科学会议。
      32. Nigro P, Satoh K, O’dell MR, Soe N-N, Cui Z, Mohan A, Abe J, Alexis J, Goldman B, Sparks J- d, Berk BC.嗜环素A介导内皮损伤,促进炎症细胞募集和动脉粥样硬化。NAVBO Vasculata 2009。
      33. Le NT, Lee H, Heo KS, Woo CH, Nigro P, McClain C, Spangenberg T, Thomas T, Berk BC, Fujiwara K, Abe J.p90核糖体S6激酶(p90RSK)在内皮eNOS表达中的关键作用是通过ERK5的SUMOylation和磷酸化介导的。NAVBO Vasculata 2009。
      34. Heo Ks,Abe K,Lee H,Nigro P,Le Nt,Berk Bc,Fujiwara K,Woo Ch.干扰的流动介导的蛋白激酶C-Zeta活化在内皮细胞凋亡中发挥着关键作用,通过劣质(SUMO E3连接酶)介导的P53-Sumoylation但不是P53转移剂。NAVBO Vasculata 2009。
      35. 张e,woo ch,abe j.MK2在pias1介导的NF-kB转抑制中的作用。NAVBO Vasculata 2009。
      36. Heo KS, Abe J, Nigro P, Thomas T, Berk BC, Fujiwara K, Woo CH.干扰流(d-flow)和过氧化物酸盐(ONOO-)诱导PKC zeta活化,通过piasy介导的p53-SUMOylation在内皮细胞(EC)凋亡中起关键作用。Keystone研讨会:解剖血管:功能、分子机制和故障,2009。
      37. 吴昌,Shishido T, McClain C, Spangenberg T, Yan C, Blaxall BC, Patterson C, Abe J.E3泛素连接酶,hsp70相互作用蛋白(CHIP) c端,通过调节erk5介导的诱导cAMP早期抑制因子(ICER)降解,在心肌细胞凋亡中的新作用。Keystone研讨会:泛素的许多面,2009。
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